好医生论坛

 找回密码
 注册

扫一扫,访问微社区

搜索
热搜: 好医生
《好医生论坛》官方微信《好医生论坛》在线购买学分卡《好医生论坛》官方QQ群开通啦
好医生论坛2015年招募版主征集医考骗子电话、QQ号《好医生论坛》新手入门指南
楼主: dede90130123

医学综合征征集有奖活动

[复制链接]
  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2015-2-21 14:16:28 | 显示全部楼层
    围绝经期综合征的治疗及共识

        治疗应从多方面,多层次入手,综合治疗。单一措施不能满足治疗的需要。对于围绝经期保健知识的宣教,有助于妇女认识围绝经期的整个生理过程,了解各种症状的发生以利于配合各种医疗措施。而不良生活方式习惯的改变、饮食结构的调整、加强锻炼等有助于绝经相关并发症的预防。多个学科的合作可以更好的达到治疗目的。但限于篇幅,本文将重点讨论妇科方面的治疗措施,主要为绝经后的性激素治疗。

      1. 性激素治疗的基本情况

      性激素治疗(Hormone Therapy,
       HT)在国内应用已有20余年的历史,其应用范围与方法在不断修正与完善。由于该疗法应用的普及,特别是在WHI与MWS(百万妇女研究)结果发表后,其应用状况得到进一步的改善。
      HT是一种医疗措施,而不是一种能应用于所有绝经后妇女的保健措施。应用时应该严格掌握适应证,除外禁忌证,只有符合适应证的妇女才考虑该疗法。目前HT不再推荐用于心血管疾病与老年性痴呆的预防。这一改变的理由来自WHI与HERS研究,其结果显示在老年妇女(>60岁)HT不能提供预防作用,但对于自绝经早期即开始的HT的心血管方面的作用并未给出评价。同样对于老年性痴呆,WHI结果提示无预防作用。
      对于HT的禁忌证与以往相比无改变,凡有禁忌证患者不推荐应用HT。而无禁忌证,有慎用证的妇女,需要临床医生根据情况考虑,如子宫肌瘤患者如肌瘤大小在3cm以内,单发可以考虑应用,但需严密监测,如肌瘤生长迅速,则停药。再如子宫内膜异位症患者,如果手术切除干净,病灶残存少,病人无明显自觉症状,或在应用GnRHa等药物常规疗程治疗后,可以酌情考虑,但以上情况皆需患者知情同意。
      实施HT治疗的步骤,在性激素治疗指南中明确列出,须先行治疗前评估,主要是在详细了解病史,完成体检及相应的辅助检查后进行个体化分析,重点为适应证,禁忌证与慎用证的确定,是最重要的基本步骤。而药物选择以天然雌激素为主;方案的确立可根据患者的意愿,如是否接受周期性的阴道出血等情况决定;用药途径以口服给药为多见,如伴有肝功能的轻度异常或合并肝脏、胆道疾病可选用经皮肤给药。其它途径如经阴道、鼻、宫腔内等可酌情选择。
      治疗中随诊主要针对其安全性与疗效,及时发现与HT相关的副反应,以做出处理。
      对于治疗时间的长短,目前尚无统一的建议,一般认为使用4年以内HT是安全的,但有部分妇女在停药后又可能出现绝经相关症状,需要重新评估患者的全身状况及平衡利弊后,再决定是否进一步治疗。随诊是增加HT依从性与安全性的重要步骤,定期的随诊可及时发现与药物相关的副作用,解除患者思想中的顾虑,并且对疗效的观察很重要。

        2. HT适应证

      主要包括以下三方面,这是已经得到公认的观点。
      (1) 绝经相关症状严重,影响生活质量
      绝经过渡期早期一般出现血管舒缩、情绪、睡眠异常,记忆力下降及泌尿生殖系统症状;绝经过渡期中期可以出现阴道萎缩、尿失禁、脱发。到绝经的晚期症状几乎消失。在临床和研究工作中可采用Kuppermann和Greene症状评分标准来判断绝经相关症状的严重程度。
      (2) 泌尿生殖道萎缩相关的问题
      包括萎缩性尿道炎,萎缩性阴道炎及子宫脱垂、阴道前后壁膨出。当上述症状严重且反复发作时可考虑应用HT。
      (3) 低骨量及绝经后骨质疏松症
      骨质疏松症是单位体积内骨量减少,骨组织显微结构异常,骨脆性增加,容易发生骨折的一种疾病。绝经后骨质疏松症,也称原发性Ⅰ型骨质疏松症,其原因与绝经后卵巢雌激素分泌不足有关。尤其绝经后的4~5年妇女进入快速骨丢失期。绝经后妇女20%患有骨质疏松症,43%有骨质减少。髋骨骨折死亡率很高,骨折后的第一年死亡率为25%。所以预防绝经后骨质疏松已经成为重要的课题之一。
      虽然早期患者可无任何症状,但当相关的检查发现低骨量或骨质疏松症,多次骨折,及有骨质疏松的高危人群如消瘦、食钙不足、嗜烟酗酒、缺少运动、绝经早、有骨质疏松症家族史者应该考虑使用HT。
      上述三项指征已被大量的资料证实HT治疗的有效性。

      3. HT开始应用时机

      在卵巢功能开始减退及出现更年期相关症状后即可开始应用。具体情况为妇女进入过渡期以后,有上述适应证,要求治疗,即可以开始HT。

      4. 禁忌证

      (1) 已知或怀疑妊娠
      (2) 原因不明的阴道出血或子宫内膜增生
      (3) 已知或怀疑患有乳腺癌
      (4)  已知或怀疑患有与性激素相关的恶性肿瘤:这包括卵巢具有内分泌功能的肿瘤,如部分生殖细胞瘤、性索间质肿瘤、类固醇细胞瘤、性腺母细胞瘤等,子宫内膜癌,黑色素瘤等。
      (5) 六个月内患有活动性静脉或动脉血栓栓塞性疾病
      (6) 严重肝肾功能障碍
      (7) 血卟啉症、耳硬化症、系统性红斑狼疮
      (8) 与孕激素相关的脑膜瘤

       5. 慎用情况

      (1)子宫肌瘤:子宫肌瘤不是HT的禁忌症,尽管该病与性激素有关,但要根据肌瘤的数目和大小。单个肌瘤小于3cm的仍可以使用HT,期间应加强监测,发现肌瘤明显增大则停止用药。
      (2)子宫内膜异位症:也是与性激素有关的疾病,目前认为行根治性手术后可酌情使用HT,但意见不统一,个体化治疗非常重要。
      (3)尚未控制的糖尿病及严重高血压:成人正常血压<18.7/12.0kPa(140/90mmHg)。若多日反复准确测量高于此标准则诊断为高血压。重度高血压为收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg,此时应慎重选用HT。
      (4) 有血栓栓塞性疾病史或血栓形成倾向
      (5) 胆囊疾病、癫痫、偏头痛、哮喘、高泌乳素血症
      (6) 乳腺良性疾病
      (7) 乳腺癌家族史:资料报道有一级乳腺癌家族史的患者患乳腺癌的风险较一般人增加2~3倍。故对有乳腺癌家族史的患者应慎重选用HT。

      6. 应用流程

      (1) 应用HT前评估
      综合分析个体情况,权衡利弊,决定是否应用HT。
      1) 评估目的
      ①是否有应用HT的适应证
      ②是否有应用HT的禁忌证
      ③是否存在慎用情况:如果患者合并有以上提及疾病,选择激素治疗时应慎重,但不等于不能用,应权衡利弊酌情决定。
      2) 评估项目:主要包括病史、查体、化验,按妇科内分泌常规进行检查。
      ①病史
      ☆ 一般情况:年龄、月经状况、绝经过程。
       ☆ 主诉及现病史:症状类型,主要累及哪个系统?其程度及病程,既往检查结果及治疗情况。
      ☆ 既往有关病史:内科疾病, 外科疾病,妇科疾病,肿瘤史,孕产哺乳避孕史。
      ☆ 个人史:职业、文化背景、饮食习惯、烟酒嗜好、运动习惯、自我保健意识等。
      ☆ 家族史:骨质疏松症、冠心病、乳癌、老年性痴呆症等。
      ②检查:患者由于激素缺乏引起的相关疾病需要治疗和预防时,在排除上述的禁忌证后,应进行用药前的必要检查。主要包括:常规妇科检查,其余检查项目可根据需要选择,其中乳腺和子宫内膜厚度应为必查项目。
      ☆ 身高、体重、体重指数(Kg/m2)、血压、乳腺触诊。
      ☆ 妇科检查。
      ☆ 血FSH 、 E2 测定; 阴道细胞学涂片、宫颈刮片; 孕酮撤退试验;
      盆器超声了解子宫内膜厚度;乳腺基础状况: 超声或X光片、近红外线等。
      ☆ 其它酌情查以下项目:骨密度、 血脂 、血糖 、血常规、尿常规、肝肾功能、凝血因子等。
      (2) 权衡利弊
      1) 应用HT的必要性
      ①年龄
      ②卵巢功能衰退情况(绝经过渡期、绝经早期或绝经晚期)
      ③应用HT前的评估结果
      2) 结果判断
      ①无适应证或存在禁忌证时不应用HT
      ②有适应证同时合并其他疾病时,在排除禁忌证后,可于控制其他疾病的同时,应用HT。
      ③有适应证,无禁忌证时建议应用HT
      ④症状的发生可能与绝经有关,也可能与绝经无关,难以即刻辨明,并且无禁忌证时,可行短期试验性应用。
      3) 患者知情同意:病人在解除心理负担的情况下,知情同意,自愿应用HT,有助于她们从HT中获得最大收益。
      (3) 个体化用药方案:
      所谓个体化即根据每位患者的具体情况、意愿来决定性激素应用的种类、药物、途径、制剂及方案、剂量、时间长短等。
      性激素的种类及其应用模式共有5种:
      1)单用雌激素
      适用于已切子宫,不需要保护子宫内膜的妇女。有子宫的妇女若单用雌激素,应仔细监测子宫内膜。
      2)单用孕激素
      有周期和连续用两种。前者多用于绝经过渡期,改善卵巢功能衰退过程中伴随的症状;后者可短期用以绝经症状重、需要HT但又存在雌激素禁忌证者。
      3)合用雌、孕激素
      适用于有完整子宫的妇女。合用孕激素的目的是对抗雌激素促内膜的过度生长。可分序贯合用和联合并用两种。
      序贯合用,模拟生理周期,在用雌激素的基础上,每月加用孕激素10~14天。联合并用,每日合并应用雌、孕激素。此两者又分别派生出周期性和连续性两种方案,周期性每月停用药4-6日,连续性即每日都用,不停顿。在序贯法及周期联合法中常有周期性出血,也称为预期计划性出血,适用于年龄较轻,绝经早期或愿意有周期性出血的妇女;连续联合的方案可避免周期性出血,适用于年龄较长或不愿意有周期性出血的妇女,但是在实施早期可能有难以预料的非计划性出血,通常发生在用药的六个月以内。
    雌、孕激素序贯合用
      4)合用雌、雄激素:适用于不需要保护子宫内膜的妇女。加用雄激素的目的主要是促进蛋白合成,增强肌肉力量,增加骨密度。
      5)合用雌、孕、雄激素:适用于有完整子宫,并需加用雄激素者。
     (4)药物的选择。根据每个妇女的不同情况,制定个体化用药方案。
      ①以天然为好。
      雌激素:首选天然雌激素,如倍美力、戊酸雌二醇、雌三醇、雌二醇;
      孕激素:优先选用天然孕酮及17α羟孕酮衍生物,如醋甲孕酮等,
      雄激素:甲基睾酮等。
      利维爱:具有上述三种性激素弱的活性,酌情选用。
      ②剂量的选择原则是应给最低有效剂量。可根据个体E2的水平和临床表现酌情调整。
      ③给药途径包括口服、经皮、经阴道给药等。可根据患者的主诉及特点进行选择。口服给药,要经过肝的首过效应,需要性激素的剂量增大;非口服给药,避开了肝的药物代谢,剂量减少,作用相同,并且副作用减少,提高了长期用药的安全性。但这尚需要临床资料来证明。
      ④使用期限决定于用药的目的。如用于缓解雌激素低下相关症状,可短期使用,通常1~2年,但停药后可能再次出现症状,需要重新评估后再决定是否继续用药。如用于退化性疾病的预防,需长期使用,一般应坚持5~10年以上。但最近的资料显示:HT应用4年以内是安全的。
      ⑤用药考虑因素
      ☆是否有子宫:已行子宫切除的患者可补充单一雌激素;有完整子宫者应用雌激素加孕激素,可以有效防止子宫内膜癌的发生。
      ☆ 年龄:是判断卵巢功能的重要指标之一。HT可从绝经过渡期即开始。HT对绝经后任何年龄的妇女均有效,故也推荐可在绝经后任何年龄启用。
      ☆卵巢功能衰退情况:绝经过渡期基本以补充孕激素为主,近绝经期时可用周期性序贯合用雌、孕激素方案;绝经后期可应用连续联合方案。
      ☆ 风险因素:有子宫肌瘤、子宫内膜异位症、垂体PRL瘤、乳腺癌家族史等情况的患者应减低雌激素剂量。
      (5)应用HT过程中的监测及注意事项。
      HT制剂、剂量、方案的选择因人而异,这是由于个体之间雌激素缺乏的程度,主要症状涉及的部位及其严重程度,对性激素吸收、利用、代谢能力及靶器官的反应性皆可不同,因此必须随诊疗效及副反应,酌情进行调整。目前对HT益处及弊端的认识尚有待大规模,随机对照干预性研究的结果予以验证。对HT与乳腺发病的关系尚未阐明,一些新制剂方案,给药途径的优缺点尚有待积累经验,使认识深化。一些内外科疾病患者HT治疗也刚开始。为预防骨质疏松症而行HT的疗程至少需5年以上,而对长期HT的安全性尚有待观察。因此定期监测随诊有助于提高依从性及效果,减少不良反应。
        1)监测目的:
      ①判断应用目的是否达到:即疗效的判断。可按Kuppermann或Greene评分法评定症状的变化;阴道涂片或血E2水平;血脂;骨密度测定等。
      ②个体风险/受益比是否发生改变:即安全性的评定。指标主要有:血压、体重、乳房检查、盆腔检查、超声内膜厚度、副反应、阴道出血情况、有无新发疾病等。
      ③评价是否需要继续应用HRT或调整方案:根据上述的监测评估判断继续用药的必要性和可行性及方案的调整。
      2)根据患者具体情况,确定监测的指标和频度:
      由于个体的差异,监测的指标和频度亦应做到个体化,在安全监测的基础上减少患者的经济负担。一般初剂后4~8周随诊了解症状变化和副反应,以后若无特殊情况可每半年至一年1次,慎用病例酌情增加随诊次数。
      3)注意事项:为预防血栓形成,因疾病或手术需要长期卧床者酌情停用

      7、对绝经期应用HT的共识

      该部分内容属于目前国际、国内公认的观点。
      (1) 应用HT是针对与绝经相关健康问题的必要医疗措施。
      (2) 绝经及相关症状(如血管舒缩症状、泌尿生殖道萎缩症状、神经精神症状等),是应用HT的首要适应证。
      (3) 应用 HT是预防绝经后骨质疏松症的有效方法。
      (4) 目前HT不应该用于心血管疾病的一级和二级预防。
      (5)对于有完整子宫的妇女,在应用雌激素时,应同时应用适量的孕激素以保护子宫内膜;对于已经切除子宫的妇女,则不必加用孕激素。
      (6) 应用HT时,应在综合考虑治疗目的和风险的前提下,采用最低有效剂量。
      (7) 在出现绝经及相关症状后,即可应用HT。根据激素异常的情况选择HT方案。
      (8) 当前的研究表明,应用HT < 4年相对安全,风险较低;应用HT
    >4年,相关风险可能增加。应用HT应至少于每年进行1次个体化评估后,决定是否继续或长期应用;有绝经症状可采用短疗程,对骨质疏松问题需要长疗程,应根据评估情况决定疗程的长短。
      (9) 出现绝经相关症状并存在其他疾病时,在排除禁忌证后,可于控制并发疾病的同时应用HT。
      (10)应用HT时,应对妇女进行个体化的风险/受益评估,并告知,在应用过程中应进行年度监控。
      (11)性激素补充疗法需要遵循循证医学的方法,不断完善、修订应用方案。
      上述11条内容作为目前HT的用药准则,在临床实践中应该遵守。HT是一种复杂的临床治疗措施,需熟练掌握其实施原则,步骤等,以达到最好的临床效果。

        8. 激素治疗相关的副作用

      针对不同的治疗目的,应用激素的时间不同。随着时间的延长,出现激素有关的副作用的风险就越大。
      乳腺癌是绝经后妇女与临床医生最关心的一个副作用,但有关乳腺癌与激素治疗之间关系的结论尚不一致。一些观察性研究的荟萃分析显示单用雌激素可增加乳腺癌的危险性(RR  1.06-1.30)。
      51个流行病学研究,对原始资料的分析,其中包括52705名有乳腺癌与108411名无乳腺癌的妇女提示雌孕激素治疗与未使用者相比,危险性增加(RR1.14),但总的生存率没有差异。WHI研究结果为使用雌孕激素后相对危险性为1.26。但最近的资料显示统计分析存在偏倚。同样WMS的研究结果亦受到质疑。而且,WHI单用雌激素一组的结果显示,单用雌激素5年不增加乳腺癌的危险性。
      激素治疗与乳腺癌之间的关系仍在争论中,一般认为使用5年内,相对安全。
      (2)子宫内膜癌
      单用雌激素可以显著增加子宫内膜癌的危险性,加用孕激素后可显著降低其危险性,甚至低于未接受激素治疗的妇女。连续联合应用雌孕激素或周期加用10天以上孕激素足以保护子宫内膜。
      (3)血栓
      观察性研究与随机对照研究显示激素治疗可能增加血栓的危险性。最新的WHI单用雌激素组的结果显示静脉血栓的危险性明显增加(每1万人中,28比21个,增加33%)。按年龄分组中,50-59岁组相对危险度为1.22(0.62-2.42),60-69岁年龄组为1.31(0.86-2.00),而70-79岁组,为1.44(0.86-2.44)。因此,虽然,在健康妇女中,血栓的发病率相对较低,但对于有血栓病史的妇女慎用或避免使用激素治疗。
      (4)其它疾病
      激素治疗可能增加胆囊疾病的危险性,但可减少结肠癌的危险性,其机制尚不清楚。观察性研究提示激素治疗对于一些疾病,如II型糖尿病,骨性关节炎与风湿性关节炎有益,但对系统性红斑狼疮,抗磷脂抗体综合征与哮喘等不利。

      9. 国际绝经协会执行委员会的建议

      根据国际绝经协会执行委员会的建议总结为以下:
      (1)继续目前可接受的雌激素加孕激素方案或子宫切除后妇女的单用雌激素治疗,以缓解绝经期和泌尿生殖道症状,避免骨量丢失和骨折。
      (2)没有新的理由强制性限制激素治疗的时间,包括武断的终止绝经过渡期开始的并且在激素治疗中持续无症状妇女的HT。
      (3) 每位病人都必须就现有的资料,告知其HT的风险及收益,以便就有关继续或停用HT做出恰当的、知情的个体化决定。
      (4) 每年应进行相关系统的规则检查。
      (5)预防而不是治疗是应用激素或其替代物的整体策略中的一部分,策略包括生活模式的调整和其他预防性措施,尤其是停止吸烟和酗酒。
      (6) 需要确定治疗/保护每个系统的合适有效剂量。HT的剂量和方案需要个体化。
      (7)避免口服给药的首过效应可能有益,尤其那些有静脉血栓危险因子增加的妇女。今后需要更多的,关于非口服途径长期给药的临床结局的资料。不同类型和方案的HT没有相同的组织和代谢效应,不应该归属一类。联合应用激素和其他治疗方案可能有益。4)合用雌、雄激素:适用于不需要保护子宫内膜的妇女。加用雄激素的目的主要是促进蛋白合成,增强肌肉力量,增加骨密度。
      5)合用雌、孕、雄激素:适用于有完整子宫,并需加用雄激素者。
      (4)药物的选择。根据每个妇女的不同情况,制定个体化用药方案。
      ①以天然为好。
      雌激素:首选天然雌激素,如倍美力、戊酸雌二醇、雌三醇、雌二醇;
      孕激素:优先选用天然孕酮及17α羟孕酮衍生物,如醋甲孕酮等,
      雄激素:甲基睾酮等。
      利维爱:具有上述三种性激素弱的活性,酌情选用。
      ②剂量的选择原则是应给最低有效剂量。可根据个体E2的水平和临床表现酌情调整。
      ③给药途径包括口服、经皮、经阴道给药等。可根据患者的主诉及特点进行选择。口服给药,要经过肝的首过效应,需要性激素的剂量增大;非口服给药,避开了肝的药物代谢,剂量减少,作用相同,并且副作用减少,提高了长期用药的安全性。但这尚需要临床资料来证明。
      ④使用期限决定于用药的目的。如用于缓解雌激素低下相关症状,可短期使用,通常1~2年,但停药后可能再次出现症状,需要重新评估后再决定是否继续用药。如用于退化性疾病的预防,需长期使用,一般应坚持5~10年以上。但最近的资料显示:HT应用4年以内是安全的。
       ⑤用药考虑因素
      ☆ 是否有子宫:已行子宫切除的患者可补充单一雌激素;有完整子宫者应用雌激素加孕激素,可以有效防止子宫内膜癌的发生。
      ☆年龄:是判断卵巢功能的重要指标之一。HT可从绝经过渡期即开始。HT对绝经后任何年龄的妇女均有效,故也推荐可在绝经后任何年龄启用。
      ☆卵巢功能衰退情况:绝经过渡期基本以补充孕激素为主,近绝经期时可用周期性序贯合用雌、孕激素方案;绝经后期可应用连续联合方案。
      ☆ 风险因素:有子宫肌瘤、子宫内膜异位症、垂体PRL瘤、乳腺癌家族史等情况的患者应减低雌激素剂量。
      (5)应用HT过程中的监测及注意事项。
      HT制剂、剂量、方案的选择因人而异,这是由于个体之间雌激素缺乏的程度,主要症状涉及的部位及其严重程度,对性激素吸收、利用、代谢能力及靶器官的反应性皆可不同,因此必须随诊疗效及副反应,酌情进行调整。目前对HT益处及弊端的认识尚有待大规模,随机对照干预性研究的结果予以验证。对HT与乳腺发病的关系尚未阐明,一些新制剂方案,给药途径的优缺点尚有待积累经验,使认识深化。一些内外科疾病患者HT治疗也刚开始。为预防骨质疏松症而行HT的疗程至少需5年以上,而对长期HT的安全性尚有待观察。因此定期监测随诊有助于提高依从性及效果,减少不良反应。
      1)监测目的:
      ①判断应用目的是否达到:即疗效的判断。可按Kuppermann或Greene评分法评定症状的变化;阴道涂片或血E2水平;血脂;骨密度测定等。
      ②个体风险/受益比是否发生改变:即安全性的评定。指标主要有:血压、体重、乳房检查、盆腔检查、超声内膜厚度、副反应、阴道出血情况、有无新发疾病等。
      ③评价是否需要继续应用HRT或调整方案:根据上述的监测评估判断继续用药的必要性和可行性及方案的调整。
      2)根据患者具体情况,确定监测的指标和频度:
      由于个体的差异,监测的指标和频度亦应做到个体化,在安全监测的基础上减少患者的经济负担。一般初剂后4~8周随诊了解症状变化和副反应,以后若无特殊情况可每半年至一年1次,慎用病例酌情增加随诊次数。
      3)注意事项:为预防血栓形成,因疾病或手术需要长期卧床者酌情停用
    该部分内容属于目前国际、国内公认的观点。
      (1) 应用HT是针对与绝经相关健康问题的必要医疗措施。
      (2) 绝经及相关症状(如血管舒缩症状、泌尿生殖道萎缩症状、神经精神症状等),是应用HT的首要适应证。
      (3) 应用 HT是预防绝经后骨质疏松症的有效方法。
      (4) 目前HT不应该用于心血管疾病的一级和二级预防。
      (5)对于有完整子宫的妇女,在应用雌激素时,应同时应用适量的孕激素以保护子宫内膜;对于已经切除子宫的妇女,则不必加用孕激素。
      (6) 应用HT时,应在综合考虑治疗目的和风险的前提下,采用最低有效剂量。
      (7) 在出现绝经及相关症状后,即可应用HT。根据激素异常的情况选择HT方案。
      (8) 当前的研究表明,应用HT < 4年相对安全,风险较低;应用HT >4年,相关风险可能增加。应用HT应至少于每年进行1次个体化评估后,决定是否继续或长期应用;有绝经症状可采用短疗程,对骨质疏松问题需要长疗程,应根据评估情况决定疗程的长短。
      (9) 出现绝经相关症状并存在其他疾病时,在排除禁忌证后,可于控制并发疾病的同时应用HT。
      (10)应用HT时,应对妇女进行个体化的风险/受益评估,并告知,在应用过程中应进行年度监控。
      (11)性激素补充疗法需要遵循循证医学的方法,不断完善、修订应用方案。
      上述11条内容作为目前HT的用药准则,在临床实践中应该遵守。HT是一种复杂的临床治疗措施,需熟练掌握其实施原则,步骤等,以达到最好的临床效果。

        10. 激素治疗相关的副作用

      针对不同的治疗目的,应用激素的时间不同。随着时间的延长,出现激素有关的副作用的风险就越大。
      (1)乳腺癌
      乳腺癌是绝经后妇女与临床医生最关心的一个副作用,但有关乳腺癌与激素治疗之间关系的结论尚不一致。一些观察性研究的荟萃分析显示单用雌激素可增加乳腺癌的危险性(RR 1.06-1.30)。
      51个流行病学研究,对原始资料的分析,其中包括52705名有乳腺癌与108411名无乳腺癌的妇女提示雌孕激素治疗与未使用者相比,危险性增加(RR1.14),但总的生存率没有差异。WHI研究结果为使用雌孕激素后相对危险性为1.26。但最近的资料显示统计分析存在偏倚。同样WMS的研究结果亦受到质疑。而且,WHI单用雌激素一组的结果显示,单用雌激素5年不增加乳腺癌的危险性。
      激素治疗与乳腺癌之间的关系仍在争论中,一般认为使用5年内,相对安全。
      (2)子宫内膜癌
      单用雌激素可以显著增加子宫内膜癌的危险性,加用孕激素后可显著降低其危险性,甚至低于未接受激素治疗的妇女。连续联合应用雌孕激素或周期加用10天以上孕激素足以保护子宫内膜。
      (3)血栓
      观察性研究与随机对照研究显示激素治疗可能增加血栓的危险性。最新的WHI单用雌激素组的结果显示静脉血栓的危险性明显增加(每1万人中,28比21个,增加33%)。按年龄分组中,50-59岁组相对危险度为1.22(0.62-2.42),60-69岁年龄组为1.31(0.86-2.00),而70-79岁组,为1.44(0.86-2.44)。因此,虽然,在健康妇女中,血栓的发病率相对较低,但对于有血栓病史的妇女慎用或避免使用激素治疗。
      (4)其它疾病
      激素治疗可能增加胆囊疾病的危险性,但可减少结肠癌的危险性,其机制尚不清楚。观察性研究提示激素治疗对于一些疾病,如II型糖尿病,骨性关节炎与风湿性关节炎有益,但对系统性红斑狼疮,抗磷脂抗体综合征与哮喘等不利。

      11. 国际绝经协会执行委员会的建议

      根据国际绝经协会执行委员会的建议总结为以下:
      (1)继续目前可接受的雌激素加孕激素方案或子宫切除后妇女的单用雌激素治疗,以缓解绝经期和泌尿生殖道症状,避免骨量丢失和骨折。
      (2)没有新的理由强制性限制激素治疗的时间,包括武断的终止绝经过渡期开始的并且在激素治疗中持续无症状妇女的HT。
      (3) 每位病人都必须就现有的资料,告知其HT的风险及收益,以便就有关继续或停用HT 做出恰当的、知情的个体化决定。
      (4) 每年应进行相关系统的规则检查。
      (5)预防而不是治疗是应用激素或其替代物的整体策略中的一部分,策略包括生活模式的调整和其他预防性措施,尤其是停止吸烟和酗酒。
      (6) 需要确定治疗/保护每个系统的合适有效剂量。HT的剂量和方案需要个体化。
      (7)避免口服给药的首过效应可能有益,尤其那些有静脉血栓危险因子增加的妇女。今后需要更多的,关于非口服途径长期给药的临床结局的资料。不同类型和方案的HT没有相同的组织和代谢效应,不应该归属一类。联合应用激素和其他治疗方案可能有益。
  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2015-2-21 14:17:45 | 显示全部楼层
    成人型(急性)呼吸窘迫综合征
     


      成人型呼吸窘迫综合征(Adult respiratory distress syndrome,简称ARDS)是指患者在严重损伤如休克、严重创伤和严重感染后所发生的急性、进行性、缺氧性呼吸困难及顽固性低血氧症。
    [img=282,91]mhtml:file://F:\呼吸系统\ARDS-急性呼吸窘迫综合征\ARDS.mht![/img]  此征曾被称为成人肺透明膜症、休克肺、急性呼吸窘迫综合征和肺毛细血管渗漏综合征等。由于ARDS不仅仅发生于成人,也见于儿童,故1992年美国胸科协会提出将此症命名为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,也简称为ARDS),并将重度的急性肺损伤(acute lung image,简称ALI)定义为ARDS。ARDS的发生与机体的严重损伤有关,经过潜伏期,最终发生肺脏严重病理改变。死亡率可达50-80%。ARDS的早期诊断可减少死亡率。本病主要依靠X线检查。X线与临床相结合,可观察疾病的动态变化,判断有无胸部合并症及预后。
      ARDS的常见原因有:(1)肺脏的间接损伤:休克、严重外伤、严重感染、体外循环术后、药物中毒等。(2)肺脏的直接损伤:刺激性气体(如二氧化硫、氧气、光气、烟雾)和液体(如胃液、淡或海水)吸入,肺内严重感染(细菌性、病毒性、霉菌性)和胸部外伤等。
    [img=338,284]mhtml:file://F:\呼吸系统\ARDS-急性呼吸窘迫综合征\ARDS.mht![/img]  ARDS的发病机理较为复杂,目前仍在研究之中。一般认为,各种病因可直接或通过炎症反应,损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞,引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后,通透性增加,水分及大分子蛋白质转移到血管外,引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍,肺泡的表面张力增加,使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍,肺顺应性下降及肺内分流增加,严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换,最终导致氧分压顽固性下降,从而发生ARDS。最近的研究表明,炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞,单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子,脂类介质,氧自由基,蛋白酶补体,凝血和纤溶系统等。ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。
      ARDS的主要病理改变是毛细血管渗透性增高性肺水肿。其他的病理变化为肺透明膜形成,肺出血,小血管血栓和小灶性肺梗塞等。
      临床表现:患者起病急,在肺脏的直接或间接损伤后突然发生。临床症状有呼吸困难,紫绀,并进行性加重。主要体征为呼吸急促,呼吸频率一般在35次/分以上。胸部听诊在早期有干性罗音和哮鸣音,进而可听到湿罗音,有肺部实变体征。化验室检查氧分压低于8Kpa(60mmHg)一般给氧治疗氧分压不能恢复,呼气末正压通气治疗动脉血氧分压/吸氧浓度≤26.7KPa。
      影像学表现
      使用X线胸片对本病可做出正确诊断,一般不采用CT检查。CT检查用于与其他肺弥漫性病变的鉴别。也可发现合并感染时出现的空洞、胸腔积液等。
    [img=335,414]mhtml:file://F:\呼吸系统\ARDS-急性呼吸窘迫综合征\ARDS.mht![/img]  1、X线检查:在发病12小时以内胸部X线检查可能无异常改变,此阶段为潜伏期。在发病12-24小时内,主要为间质性肺水肿X线表现,如肺纹理增重,模糊。也可有小片状模糊阴影,但一般无间隔线影,也无血流重新分配征象,肺野上、下部血管粗细与正常时相似,或血管纹理变细。心脏一般正常。也有的病人无异常X线表现。在发病后1-3天,两肺内有斑片融合及大片状模糊阴影,位于内、中及外带,外带病变常较重。此阶段主要为肺泡性肺水肿改变,也合并肺内出血,毛细血管内凝血及小的肺不张。在发病2-3天后,两肺内有广泛的片状阴影。当肺脏几乎完全实变时,双肺野普遍变白,称之为“白肺”。其X线表现为两侧肺部广泛密度增高,心影轮廓消失,仅在肋膈角处残留少量透亮影像,病理上为广泛的肺水肿和肺泡出血,有血栓形成,小灶性坏死和肺不张及肺透明膜形成。合并感染时多为革兰氏阴性杆菌、病毒和霉菌感染,可见肺叶、段实变阴影,团块阴影和空洞。可合并脓胸。在发病7天后X线阴影逐渐消失,少数病人残留两肺纤维化。
      2、CT表现;小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重,或中央性分布而外围部病变较轻微。
      诊断和鉴别诊断
      本病的诊断需将X线表现与临床表现相结合。诊断标准为:(1)急性起病,有引起此症的机体严重损伤;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)≤26.7Kpa,(无论是否使用呼气末正压通气);(3)X线片有双肺浸润阴影;(4)肺动脉楔压(PaW)≤2.4Kpa或无左心房高压的临床证据。
      本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺血管影变细,有间隔线,左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗,血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。


  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2015-2-21 14:20:24 | 显示全部楼层
    可逆性脑血管收缩综合征(Reversible cerebral vasoconstriction syndrome,RCVS)于1988年由Call和Fleming等首先报告,先后被称为Call-Fleming 综合征、中枢神经系统良性血管病、雷击样头痛伴血管收缩、药物诱导血管痉挛和产后血管病等,实际上是一组少见的临床影像综合征,临床表现为雷击样头痛伴或不伴局灶性神经功能缺损或癫痫发作,典型的血管改变是颅内前后循环中等程度血管节段性、多灶性狭窄,类似串珠样改变,通常4-12周恢复正常。临床上因为部分患者仅表现为雷击样头痛且可以不经治疗自行缓解,而无随后出现的神经功能缺损,因此容易漏诊RCVS的诊断。尽管RCVS的血管收缩是可逆的,但是严重时却可以导致不可逆的神经功能缺损,因此早期识别非常重要。推测真实患病率并不少见,而是不能识别,因此认识这一特殊的临床征象,将有助于早期诊断,早期预防不可逆的神经系统损害的发生。
        建议常规对头痛的患者进行TCD的筛查,尤其是那些急性突发雷击样头痛的患者。但是并非头痛时TCD血流速度增快均诊断RCVS,部分长期偏头痛的患者头痛发作时血流速度增快,缓解期恢复正常,与RCVS的区别是偏头痛常反复发作,且血管可复性很快,而RCVS患者常常一生中仅此一次,且血管的恢复常在4-12周,另外MRA或DSA可以发现串珠样血管狭窄可以明确诊断,因此RCVS与偏头痛还是不难鉴别的。
        RCVS的病理生理学机制目前普遍认为与脑血管收缩能力的短暂失调有关。因为颅内血管近端受交感神经传入纤维的支配,从而调节血管张力,因此交感神经的参与可能是雷击样头痛和诱发RCVS的重要发病机制。RCVS的发生通常与偏头痛、服用特殊药物(如抗抑郁药、治疗偏头痛药等)、妊娠、产后及其他少见情况如脑外伤和代谢紊乱等因素相关。通常累及颅内Willis环附近的血管近端。RCVS血管异常的金标准是DSA,表现为典型的节段性狭窄、串珠样改变。随着神经影像学技术的发展和TCD等诊断技术在临床的广泛应用,逐渐以其无创、价廉取代脑血管造影。若血管痉挛较轻,则MRA可能表现正常,应用TCD诊断RCVS虽不具特异性,但是已经作为一种常规检查方法被用于对该病的筛查诊断、药物疗效观察以及随访评估,在发病初通常表现为典型的狭窄频谱改变,通常在4~12周恢复正常,因此与MRA比较,TCD对于发现血管异常可能更为敏感。
        RCVS一般以雷击样头痛起病,部分病人可在随后的数天内出现局灶性神经功能缺损,经常累及后循环供血区,迄今为止由于缺少大样本前瞻性研究结果,因此这部分患者卒中发生率仍不明确,文献报道为7%~54% ,如前所述,这些患者很容易引起临床医师的重视;但对于临床仅有头痛的患者,可能容易漏诊,而持续的血管痉挛不解除,则可能导致不可逆的神经功能缺损从而留有一定的后遗症,因此对于表现雷击样头痛的患者应该高度警惕这一综合征的可能性,急性期除了检查头CT外,行床旁TCD了解颅内血管情况简单又必要,发现问题后进一步行MRA或者DSA明确诊断,有利于进一步的及时治疗,当然一定要注意除外其他各种表现雷击样头痛的疾病如蛛网膜下腔出血等。

    鉴别:
    1.原发性中枢神经系统血管炎的影像学表现与可逆性脑血管收缩综合征极为相似 可逆性脑血管收缩综合征多呈急性起病 女性好发 脑脊液检查各项指标多于正常值范围 MRI检查可无异常或表现为大脑后循环供血区或分水岭区脑梗死 可恢复 脑血管造影检查显示颅内大中型血管呈典型的 串珠样 改变 组织病理学检查多正常或无特异性 钙拮抗药治疗有效 预后相对良好 受累血管于发病后 4 ~ 12 周即可恢复正常 而原发性中枢神经系统血管炎多呈隐匿性起病 男性好发 80%患者脑脊液呈炎性反应 蛋白定量明显升高 MRI 检查表现为不符合血管分布区的脑梗死不可恢复 脑血管造影以颅内小血管呈 串珠样 改变为主 组织病理学检查显示血管壁炎性细胞浸润或纤维样坏死 主要应用糖皮质激素和免疫抑制药治疗 预后与药物疗效有关;
        2.可逆性脑血管收缩综合征与可逆性后部白质脑病间的关系 二者的临床症状与体征 尤其是影像学特征存在共同之处 其共同的发病机制是交感神经参与血管张力调节 当这种调节作用失代偿时即发生脑血管痉挛 通透性增加 导致影像学上的病理改变 与经典的缺血性卒中不同 可逆性脑血管收缩综合征和可逆性后部白质脑病的病理改变是血管源性水肿而非真正意义上的坏死 因此 当血管形态恢复正常后 影像学异常表现即可消失或明显缩小 恢复程度取决于病变的严重程度及持续时间 严格地说 可逆性脑血管收缩综合征可以继发可逆性后部白质脑病 临床及影像学检查疑似可逆性后部白质脑病者 急性期施行 TCD 和 MRA 检查将有助于血管节段性狭窄的诊断
        治疗:
        由于缺乏大样本的前瞻性研究 关于可逆性脑血管收缩综合征的治疗方法尚缺乏可信的临床依据 但是通过对临床病例进行随访发现 钙拮抗药对改善脑血管痉挛效果良好。
    上面有些战友提到了FMD(肌纤维发育不育),谈点个人的认识和体会.
    FMD是一种以动脉非动脉硬化性、非炎症性平滑肌及弹性组织异常为特征的特发性全身血管病.
    病理以平滑肌增生或变薄、弹性纤维破坏、纤维组织增生及动脉壁紊乱为特征,可以累及全身动脉,最常见肾动脉和颈内动脉(颅外段,即C1段的中段最常见).中膜纤维增生最常见,特征性表现是受累血管呈"串珠样",也可表现为平滑管状(内膜纤维增生),局限性高度狭窄(外膜纤维增生,肾动脉常见).该病人的"串珠样改变"在大脑前\中动脉,不是FMD的常见病变部位.
    FMD病因不明,与遗传有关,与高血压\机械损伤等多种因素有关.
    治疗:无症状且没有合并动脉瘤给予抗血小板药物,有动脉瘤或夹层的可考虑外科手术或介入治疗.
    可逆性脑血管收缩综合征 (reversible cerebral vasocon—striction syndrome,RCVS ) 又称 C all—Fleming综合征, 是一组 以较长时间的可逆性脑动脉收缩为病理基础,以反复急骤发
    作的剧烈头痛( 典型者即所谓“ 雷击样头痛” )为特征性临床表现可伴有局灶性神经功能缺损或癫痫发作的临床综合症。可逆性脑血管收缩综合征的确切病因尚不明确,其典型的血管改变为颅内中等程度血管呈节段性、多灶性收缩,推测其与自身或外界诱因导致的血管张力短暂性失调有关。可导致血管收缩的拟交感神经类、5-羟色胺能及某些抗抑郁药物、某些内分泌素、吸食***、蛛网膜下腔出血及中枢神经系统损伤、难以控制的高血压 ( 特别是在妊娠期及产后)、某些肿瘤、甚至洗澡等都有与本组综合征相关的报道。这些因素可引起脑血管受体活性和敏感性的变化,从而 可能引起脑动脉张力和管径的改变, 并可能解释其可逆性的变化特征。
  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2015-2-21 15:04:02 | 显示全部楼层
    【推荐】多脏器功能障碍综合征(MODS)

    ----------------------------------------------------------------------

    多脏器功能障碍综合征(MODS)
    多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是临床常见的急危重症,病因繁多,机制复杂、治疗困难,病死率高,是危重病医学研究的热点和难点,本文仅就其定义,机制和防治等问题概述如下。

    MODS概念及定义
      由感染、创伤、急性重症胰腺炎等急危重病同时伴有2个以上器官功能改变构成的综合征称之为MODS。"功能障碍"这一术语意味着在这一过程中,器官功能不能够维持机体的平衡和稳定。因此,MODS主要是描述多发的,进行的动态的症状和体征变化并且与发病机制有关,与以前使用的概念多脏器功能衰竭(MOF)相比,MOF强调了结果,MODS强调了这一过程中动态的性质。因此,必须认识到以下几点:

      1.MODS强调了器官功能不全是一个连续性过程;
      2.MODS概念提高了对器官功能不全的识别,便于在这一综合征的演变早期过程就能够进行有较治疗。
      3.MODS概念在整个过程中,器官功能的变化作为判断预后的主要指标并能够在整个过程中进行严密观察,可以判断量化疾病严重程度,即在这一动态过程中,知道病情变化的某一阶段的表现。
      4.在MODS不同阶段可以进行干预治疗。

      MODS可以分为原发性和继发性:原发性MODS是打击的直接结果,器官功能不全发生早,并与打击本身有直接关系。原发性MODS多见于创伤,如:肺挫伤、过度输血造成的凝血障碍等。在原发性MODS发生发展的过程中,异常过度的机体炎症反应参于不象继发性MODS那样明显和有根据。继发性MODS并不是机体对打击本身起反应,而是作为机体反应的结果,它在全身炎症反应综合征(SIRS)过程内发生。

    MODS与SIRS、脓毒症的关系
      机体对感染产生的全身反应称之为脓毒症(sepsis)。很显然相似甚至是相同的炎症反应可以在非感染时也发生如创伤和急性胰腺炎。为了概括由感染和非感染导致的炎症反应这一现象,所以1991年美国胸科医师学会危重病医学(ACCP/SCCM)联席会议委员会提出SIRS的概念。其表现为:
      1.36℃<体温<38℃;
      2.心率>90次/分;
      3.呼吸>20次/分Paco2<32rnmHg;
      4.WBC>12000/mm3幼稚细胞>10%。
      其机制是由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。由此可以看出SIRS是一个连续过程,是在初始远隔器官发生炎症反应的全身性活动。在这一过程中,感染、脓毒症和SIRS是同义词。假定SIRS脓毒症是一个连续性过程,MODS可以被理解为以SIRS脓毒症为特征的疾病最严重的阶段。结果将发展为器官功能不全包括急性肺损伤、休克、肾功能衰竭,最终为MODS和MOF而死亡。

    MODS发病机制
      感染、创伤、急性胰胰炎、烧伤患者均可发生MODS,这些病因根本不同的疾病发生多脏器功能不全,使临床医师和研究者困惑了许多年。近年来许多资料提示MODS可能并不仅仅是由于感染本身,而是来自于全身性的炎症反应。今天许多证据表明由细胞因子释放、微循环,内皮与白细胞的相互作用,内脏和2次打击理论诸多因素导致MODS的发生。

      1.感染:
      较早的文献报道,隐匿的未控制的脓毒症是MODS的主要原因之一,但许多具有"脓毒"表现的患者未找到微生物存在的证据,所以建议用脓毒综合征或SIRS来表示这些未有感染灶的危重病人。感染作为MODS的触发因素时,其感染灶常在腹腔内,脓毒症的许多表现是由细菌的细胞壁引起的~内毒素。给动物注射内毒素可发生类似人类脓毒症的临床特征。内毒素刺激宿主产生大量细胞因子,如补体、凝血因子、花生四烯酸代谢物和细胞因子,这些细胞因子部分或全部通过自我放大形成瀑布性炎症反应,最终导致MODS。

      2.巨噬细胞
      大约50%的MODS找不到感染灶,而且MODS开始多为远隔器官的损伤或衰竭,推测可能是由某些细胞因子或由激活的巨噬细胞释放的产物引起,这一假说经动物实验和临床观察而得到支持。例如:给自愿者注射TNF-d可导致类似于SIRS和MODS的表现。在感染或组织损伤部位巨噬细胞活化可以清除细菌或细胞碎片,但是巨噬细胞过度活化可产生大量的细胞因子,造成远隔器官的损伤。而且其产物可进一步激活中性粒细胞、内皮细胞并刺激其它促炎介质的产生,造成SIRS和MODS。

      3.微循环(缺血再灌注损伤)
      休克不但使氧输送改变缺血再灌注现象,可促进内皮与白细胞相互作用恶化进一步导致MODS。持续缺氧使三磷酸腺苷产生减少,造成不可逆的细胞损伤,缺血再灌注可造成更大的损伤,这是因为在缺血时黄嘌呤酶作用于次黄嘌呤形成有毒的氧自由基。另外,缺血再灌注损伤时可产生大量的NO,NO结合过氧化物阴离子形成过氧化亚硝酸,过氧化亚硝酸是作用时间较长的强氧化剂可使脂质过氧化,脂肪蛋白质分解,直接导致细胞损伤。而且血浆亚硝酸水平(产生NO的指标)与MODS计分呈良好的相关性。这意味着NO与MODS病理生理机制有关。

      4.内皮与白细胞相互作用。
      内皮与白细胞相互作用导致组织损伤是SIRS和MODS早期发病过程中的关键步骤,细胞因子和氧化剂使内皮细胞从静止状态转变为具有促炎和促凝的表型,使组织因子和粘附分子表达分泌血小板激活因子(PAF)IL-8,白细胞粘附到内皮使中性粒细胞介导微血管损伤。在动物实验中,通过抑制中性粒细胞内皮的相互作用,可降低出血性休克造成的组织器官损伤,表明它们在MODS的发病中起一定作用。

      5.MODS的肠源性理论
      在许多未发现有明确感染灶的MODS患者中,约30%有菌血症存在。由此可以推测肠源性细菌及其产物可能与导致MODS有关,这一假说在临床上进一步得到了支持。脓毒血症患者肠粘膜通透性增加,近来在对创伤患者的研究中进一步证明,在创伤患者肠内细菌可以发生易位,不管是伴有或不伴有MODS的创伤患者,在其门脉或肠系膜淋巴结中有细菌存在。有的作者进一步证明,"细菌来自于肠系膜淋巴结而不是门脉血浆。在同一类型的大鼠休克模型中,休克前阻断其肠系膜淋巴可以防止发生急性肺损伤。这就更进一步提示远隔器官的损伤是由来自于肠系膜淋巴的细胞因子介导而非门脉循环。这就更进一步明确MODS的肠源性学说包括肠源性炎症、因子和细菌的共同作用。

      6.MODS的二次打击理论
      MODS是由多次损伤而不是一次性事件的结果。这些损伤中的每一次可能无临床意义,但可以激活宿主的免疫系统,以致对以后的次级量的事件的炎症反应加剧,演变为SIRS、ARDS、MODS。因此提出"二次打击"理论。此理论可以解释创伤、烧伤患者如何转变为非致命的感染,最终激发演变为MODS而死亡。

      事实上有关MODS的许多假说均是重叠的在初始损伤或一系列损伤后,巨噬细胞激活肠屏障障碍和微循环损伤导致全身多个系统均被激活。例如内毒素或细菌与全身组织细胞作用的结果是释放细胞因子、氧自由基、中性粒细胞蛋白酶,激活内皮细胞、刺激补体和凝血系统。所以初始事件如腹内感染、创伤或出血性休克可致分解反应,正常稳态被打破,建立导致MODS的新的恶性循环。

    MODS的诊断
      

    表1 器管功能不全和衰竭的比较
    器官或系统 功能不全 进行性衰竭
    肺 低氧血症需要插管3-5天 ARDS需要PEEP>10CmH2O FilO2>5
    肝 血清总胆红素≥2-3mg%或肝功能改变≥正常2倍 黄疸伴总胆红素≥8-10mg%
    肾 少尿≤479ml/天或肝酐≥2-3mg% 透析
    胃肠 不能耐受多进食的肠梗阻>5万 应激性溃疡,缺钙性胆囊炎
    血液 PT/PTT>正常125%,血小板<5-8万 DIC
    CNS 意识模糊,轻度定向力丧失 进行性昏迷
    心血管 射血分数减少,毛细血管漏出综合症 难治性心源性休克

      及早识别引起MODS的高危因素很重要。例如在年龄大于65岁,有慢性疾病史,以及开始生理紊乱的严重程度等。在创伤患者ARDS的危险因素包括:脓毒症 ,吸入胃内容物,多种血液输入和肺挫伤。MODS患者其预后与受累器官的数目有关:1个器官衰竭死亡率约20%,4个器官衰竭死亡率达100%,器官受累的持续时间也可以预测死亡率的危险性。

    MODS的防治
      严格地来讲当危重病发展到MODS阶段治疗仅限于对症和器官功能的支持,而且收效甚微。因此对MODS的治疗要从危重病一开始即开始,而对疾病的各种治疗也即是对MODS的治疗。从这一点可以说对MODS而言,预防甚于治疗,即预防是最好的治疗,其措施以预防和降低ARDS和MODS的危险因素为最重要。

      1.复苏阶段:
      由于缺血再灌注损伤是MODS的重要发病机制之一,因此对有发展为MODS的高危患者如创伤、休克、感染等及时积极合理地液体复苏是预防的关键。其目的是恢复维持理想的组织灌注和氧合。使用液体为晶体液和胶体液合理匹配。同时要严密监测血气、血清乳酸、使用漂浮导管计算氧输送和氧耗以指导液体复苏,有条件的可使用胃粘膜张力计以测定胃PHi。

      2.手术干预:
      对于需要手术处理的患者要积极地早期手术治疗。危重病围手术期时要密切监护将有助于减少漏诊(如:腹腔贯通伤漏掉腹内空腔脏器伤)和术后错误处理(如静脉给液量过多)降低MDOS的发生率。另外对所有创伤早期积极地治疗可减少防止宿主对损伤的过度免疫反应,加速重建正常组织稳态。去除坏死和感染的组织将有助于减少伤口细菌负荷量,限制巨噬细胞活化使局部免疫机制正常化,降低感染和炎症的过度激活预防MODS的发生。

      3.ICU阶段:
      ①严重的感染(上呼吸机院内获得性肺炎)由多种抗药性的G-菌引起,例如假绿脓单孢菌应联合协同治疗(氨基式类,β-内酰胺类、头孢类)或用第三代头孢广谱抗生素,第三、四代喹喏酮类药物。高危病人对侵入性真菌感染早期经验性治疗~用抗真菌防治。

      ②营养支持在防治脓毒症并发症和MODS也很重要。MODS与高分解代射有关,以蛋白质分解和高血糖为特征,对MODS高危病人应给予高于正常比例的蛋白和热量以额外补充营养对这些病人有益。肠道进食优于非肠道,这是因为前者对维持胃肠道粘膜屏障功能有益。在肠道营养不能实现时,应该用非肠道营养。

      ③呼吸和循环的支持、对低氧血症者及早使用机械通气以纠正低氧血症,对心血管受损时及时合理地应用血管活性药物,并用漂浮导管进行血液动力学监测以提供用药证据。

      ④血液净化:
      在危重病时由低血容量和血栓缺血造成肾血流量减少,极易导致急性肾功能衰竭。此时除积极扩容外,及早实行人工透析,清除尿素和肌酸等有毒物质外,还可以清除过多的炎性介质和细胞因子及内毒素,有利于改善MODS的临床表现或预防进入MODS。

      总之,MODS的防治与其病理生理机制密切相关。要牢固树立从疾病开始即进行防治和全身整体治疗的观念,正确应用各种防治手段和方法,这样才是治疗成功的关键。

    评分

    1

    查看全部评分

  • TA的每日心情
    慵懒
    2017-4-9 11:35
  • 签到天数: 140 天

    [LV.7]常住居民III

     楼主| 发表于 2015-4-3 16:08:55 | 显示全部楼层
    苏萨克氏症候群
    是一种医学上的罕见病症,病因不明。全球已知病例仅240例。患者大脑出现病变,记忆最多只能维持24小时。发病者主要是20至40岁的女性。并伴有头痛、畏光等症状,视力、听力及平衡能力也会受到影响。
    别    称苏萨克氏症候群
    常见发病部位大脑
    常见病因不明
    常见症状记忆最多只能维持24小时
    目录
    1发病症状
    2病例
    1发病症状
    记忆力严重受损,最多只能记住24小时内发生的事情。常伴有剧烈头痛、畏光等症状,视力、听力及平衡能力也大受影响。患者有时5年后会改善病状,但视力和听力受损一般无法复原。
    2病例
    据英国《每日邮报》报道,19岁的英国女孩杰丝·莱登由于罹患一种名为“苏萨克氏症候群”的罕见怪病,使她的大脑发生病变,记忆最多只能维持24小时。对于杰丝而言,每天都是“新”生活,她沮丧地表示:“我没有过去,只剩下现在”。
    据报道,现年19岁的杰丝·莱登一年前还是优秀的表演艺术系学生,能够记下整部剧本的台词,并担任话剧女主角。可是突然昏厥过后,她的身体每况愈下。后经医生诊断原来她得了一种极其罕见的脑病——“苏萨克氏症候群”。自从得上这种怪病之后,杰丝的记忆力严重受损,最多只能记住24小时内发生的事情。
    除了失忆外,杰丝的日常生活能力也大受影响,她时常感到剧烈头痛、畏光、视力、听力及平衡能力也大受影响。据了解,“苏萨克氏症候群”迄今为止成因仍然不明,发病者主要是20至40岁的女性。患者有时5年后会改善病状,但视力和听力受损一般无法复原。
    英国医学专家指出,“苏萨克氏症候群”目前全球已知病例仅240人,“就大多数神经科学中心而言,数年也见不到一例。”杰丝正在积极接受治疗,希望病情能好转。[1]
    参考资料
    1.  英女孩患“苏萨克氏症候群”怪病 记忆只有24小时(图)   .科学探索 .2012-02-29 [引用日期2012-010-3] .
  • TA的每日心情
    慵懒
    2017-4-9 11:35
  • 签到天数: 140 天

    [LV.7]常住居民III

     楼主| 发表于 2015-4-3 16:10:30 | 显示全部楼层
    匹诺曹综合征
    目录
    1摘要
    2概念
    3特征
    4成因
    5临床研究
    6影响
    7结论
    1摘要

    被笑恐惧者的“发病”状态,被科学家描述为“匹诺曹综合征”[1] 。他们一旦感到自己被嘲笑,就如临大敌,恐惧得肌肉紧张、全身木僵,仿佛立刻变成了木偶。下一次再进入社交活动之前,被笑恐惧者会感到惴惴不安,对预期可能出现的嘲笑感到担忧害怕。
    2概念

    害怕“被笑”也是病
    匹诺曹综合征,也叫被笑恐惧症(geloto phobia)是一个心理学名词,是在1996年由德国的Michael Titze发现并命名的,其中词根gelos在希腊语中代表“笑”,而phobia代表“害怕”,放在一起的这个词就代表“对被笑感到恐惧”。
    Michael Titze在自己的临床实践中发现一些病人很担心被取笑,他们会去观察周边的环境,寻找被嘲笑或奚落的任何可能迹象。有时并没有明显的原因或证据,他们就会把环境中听到的笑声归结于在嘲笑自己,然后感到很不舒服。
    3特征

    “匹诺曹综合征”患者一旦感到自己被嘲笑,就如临大敌,像遇到危险而不能逃跑的动物,恐惧得肌肉紧张、全身木僵,仿佛立刻变成了木偶。下一次再进入社交活动之前,被笑恐惧者会感到惴惴不安,对预期可能出现的嘲笑感到担忧害怕。
    很多时候,由于这种恐惧、尴尬的预期过于强烈而难以承受,他们干脆自己“宅”在一个地方,宁可孤独无聊,缺乏人际交流,也不愿冒这种可能变成可笑的“木偶”的危险。
    4成因

    一些科学研究者试图以早年成长经历进行解释。他们推测,这些被笑恐惧者在童年和青少年时期确实经常受到来自他人尤其是家人的奚落、嘲笑,这些家人通过嘲笑引发孩子内心羞耻恐惧的反应,从而达到控制他们行为的目的。
    笑在他们的心中留下了阴影和创伤,对于这些人来说,笑并不代表愉快,而代表嘲笑和贬低。早前已经有研究证实,在青少年时期有过被同伴欺负和嘲笑经历的被试,更可能对模糊情境或者善意玩笑情境产生恐惧、愤怒的反应。
    5临床研究

    “匹诺曹综合症”
    “匹诺曹综合征”的临床描述可谓十分生动,但针对被笑恐惧症更深入的研究在这2008年左右才刚刚起步。这其中特别值得一提的是,幽默研究领域最具影响力的《国际幽默研究杂志》在2009年出版了一期专刊,专门报道了对于“匹诺曹综合征”的各类研究。这其中有Michael Titze关于临床症状的描述,有对被笑恐惧的测量学探讨,也有一些研究从实证的角度证实了被笑恐惧症的症状特点。
    例如,瑞士苏黎世大学Willibald Ruch领导的一个研究小组发现,对被笑感到恐惧者和不感到恐惧者在解释模糊情境下的笑声含义时明显不同。实验中给这两类被试听一些笑声的录音片段,这些笑声具有不同的情绪含义,让被试评价这些笑声背后的动机是什么。结果发现和对笑声不恐惧的被试相比,被笑恐惧者会更多地把由衷的愉快笑声评价为不愉快的,也就是说,即使是真正的开怀大笑,也很可能被他们知觉为发出笑声的人内心其实并不开心。
    这个研究小组进一步就人际情境进行了区分,将笑的动机分为“善意的打趣”和“故意的嘲笑”两类,并让被笑恐惧者和普通被试评价这两类人际情境。结果发现,被笑恐惧者很难区分哪些情境是善意的开玩笑,而哪些是故意的嘲笑。虽然对于故意的嘲笑,两类被试都会产生羞耻、害怕和愤怒的反应。但对于善意的玩笑,被笑恐惧者相比普通人就显得有些敏感和过激了:普通被试在这样的情况下会感到愉快和惊奇,而负性情绪的水平很低;而被笑恐惧者在此时却如同受到故意嘲笑一样,产生了羞耻、害怕和愤怒的反应。
    6影响

    被笑恐惧者是一类对笑“过敏”,因此“笑不得”的人,即使是朋友之间愉悦、善意的玩笑,也会被他们严肃紧张地对待,你本来出于友好的笑声也可能使他们“心里很生气,后果很严重”。实际上,研究已经发现,被笑恐惧症与人格特点上的内向和神经质有很大关联,提示我们这类人本身的情绪敏感性和波动性较高。
    这种紧张和提防,会使他们丧失掉许多人际交往方面的愉悦体验。另外值得一提的是,奥地利格拉茨大学的Papousek等人发现,被笑恐惧者对负性情绪的调节能力较差,和普通被试相比,他们更容易沉浸在带有恐惧、悲伤或愤怒的影片情绪中,主观放大这些情绪,并且花更长的时间才能平复这些强度更高的负性情绪。
    7结论

    被笑恐惧是一种条件化的过程:成长经历和家庭教育促使他们在“笑”与“负性情绪”之间建立了连接。实际上有研究发现,当不涉及可能指向自己的嘲笑时,被笑恐惧者对于玩笑和幽默的理解力与其他人没有差别。
    被笑恐惧者并不缺乏幽默细胞和开玩笑打趣的智慧,他们所需要的只是感到人际的温暖和接纳,这样他们就会小心翼翼地从自我防卫的“保护壳”里探出触角,逐渐放松,让笑与恐惧、愤怒、羞耻一系列负性情绪之间的联系逐步消退,而在笑与轻松、愉悦之间建立积极的关联。
    您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

    本版积分规则

    QQ|小黑屋|手机版|Archiver|好医生论坛  

    GMT++8, 2018-10-18 01:47 , Processed in 0.130228 second(s), 17 queries .

    Powered by Discuz! X3.2

    © 2001-2013 Comsenz Inc.

    快速回复 返回顶部 返回列表