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关于心源性休克;感染性休克,低血容量休克,过敏性休克的区别及各自的抢救方法

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发表于 2010-1-8 15:39:46 | 显示全部楼层 |阅读模式
关于心源性休克;感染性休克,低血容量休克,过敏性休克的区别及各自的抢救方法
  • TA的每日心情
    擦汗
    2016-11-29 10:31
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    [LV.1]初来乍到

    发表于 2010-1-8 18:53:19 | 显示全部楼层
    本帖最后由 shenlong007 于 2010-1-8 18:55 编辑

    休克
    (shock)是指由于急性循环功能不全引起的以微循环血流障碍为特征的综合征。其主要病理生理改变为有效循环血容量减少、血管阻力改变和心功能不全,致使全身组织灌住不足、微循环血流减少,产生循环、细胞和代谢等方面的一系列障碍和重要器官的损害。
    分类
    1、按病因分类(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
    2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能):
    (1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。  
    (2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。
    a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
    b、感染性休克:(常伴败血症)①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。②低动力型休克。c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。(真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
    (3)心源性休克:发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克)
    ①低排高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。
    ②低排低阻型:这类病例是由于心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。
    [求助所言四种休克病因]
    (1)心源性休克(cardiogenic shock)如急性心肌梗塞、心律失常、肺栓塞及心包填塞等引起。
    (2)低血容量性休克(hypovolemic shock)如出血、烧伤、肠梗阻和骨折等引起。
    (3)感染性休克(infective shock)如败血症、肺炎及其他感染性疾病所致。
    (4)过敏性休克(anaphylactic shock)如青霉素、普鲁卡因过敏等引起的休克。
    [临床表现]
    休克病人主要表现为皮肤苍白、四肢厥冷、口唇及指甲发绀、大汗淋漓、脉搏细弱而快、尿少及血压下降,一般收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,如为高血压患者,较原血压降低4.0kPa(30mmHg)以上,另外病人尚有烦躁不安、嗜睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷等神志改变。
    [诊断要点](1)有诱发休克的病因。
    (2)有皮肤苍白、四肢厥冷、口唇及粘膜发绀、尿少、脉搏细速大于100次/分等临床表现。
    (3)收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下。
    (4)脉压差小于2.67kPa(20mmHg)。
    (5)有烦躁不安、嗜睡、意识模糊、谵妄或昏迷等神志改变。
    [鉴别诊断]
    各型休克如感染性休克、低血容量休克、过敏性休克、心源性休克等均需鉴别。
    (1)感染性休克有畏寒、发热等感染征象和感染病灶。
    (2)心源性休克有原发心脏病症状和体征,心电图和X线检查可有心脏损害改变。
    (3)低血容量休克有失血、失水等血容量减少的原因。
    (4)过敏性休克有服用药物等致敏原接触史和过敏体征的表现。
    [家庭应急处理]
    (1)心源性休克:病人应予平卧、头低脚高、注意保暖,另外尽量保持患者安静,避免随意搬运,以免加重心脏负荷。
    (2)感染性休克:患者应取平卧位,头部稍抬高,以减少毒素随血液循环至脑部而损害大脑。给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,并鼓励病人多喝水或菜汤之类,补充水份。高热时采取物理降温或少量退热药物口服。
    (3)过敏性休克:病人应平卧,头低脚高以保证大脑的血液供给;如是服药引起,应立即停止服用该药物,并口服家中备用的扑尔敏8毫克,维生素C 0.5~1.0克及乳酸钙0.5克,每日3次,并加用安定5毫克,每日3次,加以适当镇静。
    (4)低血容量休克:病人应取平卧位,头低脚高,注意保暖和保持呼吸道通畅,保持安静,防止呕血时吸入气管内发生窒息。烦躁不安时可给予安定10毫克一次镇静。
    (5)经上述紧急处理后应急送医院进一步抢救。
    [现场急救]
    1、令病人平卧,下肢稍抬高,以利对大脑血流供应,但伴有心衰、肺水肿等情况出现时,应取半卧位。
    2、应注意保暖,保持呼吸道畅,以防发生窒息。
    3、保持安静,避免随意搬动,以免增加心脏负担,使休克加重。
    4、如因过敏导致的休克,应尽快脱离致敏场所和致敏物质,并给予备用脱敏药物如扑尔敏片口服。
    5、有条件要立即吸氧,对于未昏迷的病人,应酌情给予含盐饮料,(每升水含盐3g碳酸氢钠1.5g)。
    [院内急救]
        一、心源性休克
    治疗原则:
      1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。
      2.纠正低血容量。
      3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。
      4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。
      用药原则:
      1.心源性休克病死率极高,治疗难度大,各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行,给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。
      2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异,应结合基础病变,临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案,并随时进行调整。
      3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。
    4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。
       二、低血容量性休克
    治疗原则
      1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。
      用药原则
      1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量,因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量; 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液; 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺; 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗; 5.补充电解质、维生素。
       三、感染性休克
    治疗原则
    除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。
      病因治疗
      在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖(LPS)核心区和类脂A结构高度保守,可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和(或)感染性休克患者的病死率,但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA(人抗类脂A-IgM单抗)和E5鼠IgM单抗效果尚不确切。
      抗休克治疗
      (一)补充血容量 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率较差,且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水,故此时宜少用葡萄糖液。
      1.胶体液 ①低分子右旋酐(分子量2~4万):能覆盖红细胞、血小板和血管内壁,增加互斥性,从而防止红细胞凝聚,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,降低血粘度、疏通微循环,防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2~3h其作用达高峰,4h后渐消失,故没速宜较快。每日用量为10%500~1500ml,一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血:适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血,已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35~40%较合适。③其他:羟乙基淀粉(706代血浆)能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性,很少引起过敏反应为其优点
      2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。
      5%~10%葡萄糖液主要供给水分和热量,减少蛋白质和脂肪的分解。25%~50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用,休克早期不宜用。
      扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢,用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者,补液量应加大;而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液,如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度,对防止肺水肿的产生有重要参考价值,若二者的压差>1.07kPa,则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到:①组织灌注良好:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>12kPa(90mmHg)、脉压>4.0kPa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失。
      (二)纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功能损害者不宜用)。三羟甲基氨基甲烷(THAM)适用于需限钠患者,因其易透入细胞内,有利于细菌内酸中毒的纠正;其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死,静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外,尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg,可提高1个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。
      (三)血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。
      1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克(冷休克)。常用者用:   ⑴α受体阻滞剂:可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明(苄胺唑啉),其作用快而短,易于控制。剂量为5~10mg次(儿童0.1~0.2mg/kg)以葡萄糖液500~100ml稀释后静滴,开始时宜慢,以后根据反应,调整滴速。情况紧急时,可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10~20ml中缓注,继以静滴,0.1~0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用,能降低组织耗氧量,还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环;适用于烦躁不安、惊厥和高热患者,但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜,肝功能损害者忌用;剂量为每次.5~1.0mg/kg,加入葡萄糖液中静滴,或肌注,必要时可重复。
      ⑵β受体兴奋剂:典型代表为异丙肾上腺素,具强力β1和β2受体兴奋作用,有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时,显著增加心肌耗氧量和心室的应激性,易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1~0.2mg%,滴速为成人2~4μg/min,儿童0.05~0.2μg/kg/min。心率以不超过120次(儿童140次)/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用,视剂量大小而异:当剂量为每分钟2~5μg/kg时,主要兴奋多巴胺受体,使内脏血管扩张,尤其使肾脏血流量增加、尿量增多;剂量为6~15μg/kg时,主要兴奋β受体,使心缩增强、心输出量增多,而对心率的影响较小,较少引起心律失常,对β2受体的作用较弱;当剂量>每分钟20μg/kg时,则主要起α受体兴奋作用,也可使肾血管收缩,应予注意。常用剂量为10~20mg%,初以每分钟2~5μg/kg滴速滴入,继按需要调节滴速,最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药,对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
      ⑶抗胆碱能药:为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环;阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;兴奋呼吸中枢,解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好;调节迷走神经,较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速;抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主,有明显镇静作用,剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高,而副作用相对较小的优点,临床用于感染性休克,常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为:阿托品成人0.3~0.5mg/次,儿童每次0.03~0.05mg/kg;东莨菪碱成人0.3~0.5mg/次,儿童每次0.006mg/kg;山莨菪碱成人10~20mg/次;静脉注射,每~注射一次,病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效,或出现明显中毒症状,应即停用,并改用其他药物。
      2.缩血管药物 仅提高血液灌注压,而血管管径却缩小,影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量,并使CVP假易用地上升,故从休克的病理生理而言,缩血管药物的应用似弊多利少,应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用:血压骤降,血容量一时未能补足,可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供;与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用,并可对抗α受体阻滞剂的降压作用,尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为:去甲肾上腺素0.5~2.0mg%,滴速4~8μg/min;间羟胺10~20mg%,滴速20~40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例,于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
      (四)维护重要脏器的功能
      1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全,乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担,心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生,可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时,应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外,可给血管解痉药,但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用,可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱,并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
      2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一,顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧,经鼻导管(4~6L/min)或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后,如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时,应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸(间歇正压),并清除呼吸道分泌物,注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平(>9.33~10.7kpa)、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例,应及早给予呼气末正压呼吸(PEEP),可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量,减少肺内分流,提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外,应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力,并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿(如血容量不低);大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一,有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程(不超过3d)治疗,以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质(PS)在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效;在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中,人工合成PS喷雾治疗亦证明有效,并提高了患者的存活率。已酮可可碱(pentoxi fylline)对急性肺损伤有较好的保护作用,早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚,抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成,具阻断RDS形成的作用;IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质,已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用,为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物,对实验动物的RDS证明有较好的保护作用。
      3.肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时,应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后,如患者仍持续少尿,可行液体负荷与利尿试验:快速静滴甘露醇100~300ml,或静注速尿40mg,如排尿无明显增加,而心脏功能良好,则可重复一次,若仍无尿,提示可能已发生急性肾功能不全,应给予相应处理。
      4.脑水肿的防治 脑缺氧时,易并发脑水肿,出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用,甚至发生脑疝,应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性(如甘露醇)、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素(地塞米松10~20mg)静注以及高能合剂等。
      5.DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后,采用中等剂量肝素,每4~6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg,相当于6250u),使凝血时间(试管法)控制在正常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时,可加用抗纤溶药物。
      6.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂 肾上腺皮质激素具有多种药理作用,如:降低外周血管阻力、改善微循环;增强心缩、增加心搏血量;维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏;稳定初体系统,抑制中性粒细胞等的活化;维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能;抑制花生四烯酸代谢;抑制脑垂体β-内啡肽的分泌;拮抗内毒素、减轻毒血症,并有非特异性抗炎作用,能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外,尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收;降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用(采用大剂量:30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松),取得相当效果;但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究,未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外,不推荐用于感染性休克。同样,β-内啡肽拮抗剂-纳络酮(naloxone)早期应用曾有取得满意效果的报道,但经过细的对照研究未获证实。
      7.其他辅助性治疗 感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果,因此采取针对某单一病理过程的措施,往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面:①细菌的组分;②宿主产生的炎质介质、细胞因子等;③限制或减轻组织器官的损伤。
      ⑴细菌的组分:防止微生物组分活化宿主细胞,如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14(磷酸肌醇糖蛋白)。LPS与血清中蛋白质结合成LBP(LPS结合蛋白)、作为一载体蛋白,增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS,如BPI(bactericidal/permeability-increasing protein),BPI与LPS的亲和力较LBP强10~1000倍,故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性,多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。
      ⑵炎症介质和细胞因子:重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体(C)激活亦具抗炎症作用,抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂(PAF、Ra),抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯(LT)抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等)等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。 ⑶组织器官损害的控制:多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程,例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18(中性粒细胞β2-整合素亚单位)单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子(ELAM)单抗、IL-4和转移生长因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化剂和氧自由基清除剂,如超氧化物岐化酶(SOD)、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等;以及蛋白酶抑制剂,如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。
    四、过敏性休克
    治疗原则
    必须当机立断,不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收,也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2~5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素,先皮下注射0.3~0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1~0.2ml,继以5%葡萄糖液滴注,维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物,在病程中可重复应用数次。一般经过1~2次肾上腺素注射,多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之,若休克持续不见好转,乃属严重病例,应及早静脉注射地塞米松10~20mg,琥珀酸氢化考的松200~400mg。也可酌情选用一批药效较持久,副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。同时给予血管活性药物,并及时补充血容量,首剂补液500ml可快速滴入,成人首日补液量一般可达4000ml。③抗过敏及其对症处理,常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25~50mg,肌肉注射,平卧、吸氧,保持呼吸道畅通。
      由于处于过敏休克疾患时,病人的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。

    该用户从未签到

     楼主| 发表于 2010-1-11 16:50:53 | 显示全部楼层
    多谢版主了!好好学习!
  • TA的每日心情
    擦汗
    2016-11-29 10:31
  • 签到天数: 1 天

    [LV.1]初来乍到

    发表于 2010-1-11 19:12:13 | 显示全部楼层
    不谢,我们共同学习!

    该用户从未签到

    发表于 2010-2-4 22:13:08 | 显示全部楼层
    谢谢楼主,学习啦。

    该用户从未签到

    发表于 2010-3-5 16:57:31 | 显示全部楼层
    很实用!嘿嘿

    该用户从未签到

    发表于 2015-1-6 19:10:45 | 显示全部楼层
    很实用!嘿嘿

    该用户从未签到

    发表于 2017-8-7 10:22:29 | 显示全部楼层
    您好,不知有没有休克的PPT,能不能分享一下,谢谢。如果有的话请发81457890@qq.com。再次表示感谢
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