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[院前急救] 【专题】胸痛的诊疗思路

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  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
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    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2011-4-21 10:47:48 | 显示全部楼层 |阅读模式
    本帖最后由 bqg2006 于 2013-9-27 18:27 编辑

    胸痛的诊疗思路




                                                                  急诊医生如何面对急性胸痛患
          胸痛是急诊科经常面对的问题。有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5%~20%,在三级医院里更是占了20%~30%。随着生活方式改变和人口老龄化,在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。任何物理、化学、机械和生物的刺激,如机械压迫、化学刺激、外伤、炎症、肿瘤刺激心脏大血管的感觉纤维、气管、支气管和食管的迷走感觉纤维以及膈神经的传入纤维等,均可引起胸痛感觉。另外,由于牵扯痛机制,内脏的传入冲动还可引起体表相应部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物质对传入神经的刺激可引起下颌、颈左肩、左臂的疼痛感。胸部包括胸壁各层(皮肤、肌肉、肋间神经、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁层)、心脏、主动脉、肺动脉、气管、食管、纵隔以及肺的病变或损伤均可引起胸痛。所以胸痛是多因性症状。
          急性胸痛的临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大的区别。有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中,有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示将近3%在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。但是如果把一些预后良好的胸痛误诊为严重心血管事件,则又会增加病人的顾虑和心理负担,带来不必要的医疗花费甚至身体的创伤。因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置,是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。
          常见的急性胸痛鉴别诊断思路是从病因的角度,将其分为心源性胸痛与非心源性胸痛。进而按照胸痛发生病因的病理解剖部位,进行鉴别诊断。但是,并不是所有的心源性胸痛均是致命性胸痛或者提示在急诊处置阶段会发生严重预后不良的后果,例如结核性心包炎;同时,也有一部分非心源性胸痛患者病情危重或者随时可能发生生命危险,例如张力性气胸。另外,由于多种原因可导致急性非心源性胸痛,急诊医生往往需要为患者安排一系列相关检查,然后通过这些检查结果进行鉴别诊断。但现实情况是,由于急诊有限的时空环境与医疗资源,急诊医生往往面对众多疾病的“可能性”无从选择。因此,将心源性或非心源性胸痛作为病情评估的起始点,不便于体现急诊 “救人、治病”的工作原则。

          本章介绍的胸痛病例从不同的方面讨论急诊医生如何面对急性胸痛患者。如本书总论中所述,先救人后治病是急诊的基本工作原则。在这一前提下,急诊医生应从病情危重程度的角度进行鉴别诊断,并展开急诊救治。而越是严重的疾病,其预后就越具有时间依赖性,应当在限定时间内完成目标导向性治疗。
          对急性胸应痛病人的处理应注意这样两个原则:其一,要快速排除最危险、最紧急的疾病,如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等;其二,对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变,严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。 具体处理流程如下:
        (1)首先判断病情严重性,对生命体征不稳定的病人,应立即开始稳定生命体征的治疗;同时开始下一步处理;
        (2)对生命体征稳定的病人,首先获取病史和体征;
        (3)进行有针对性的辅助检查;
        (4)在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗,如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗,对急性气胸病人尽快予以抽气或引流等;
        (5)对不能明确病因的病人,留院观察一段时间,一般建议6个小时左右。


          一、接诊
          急诊医生接诊胸痛患者后,应首先评估患者的生命体征:神志,心率,呼吸,血压(不包括体温,因为体温测量需要一定时间),这个评估过程应尽可能的短暂。如果发现患者生命体征不平稳(例如神志不清)或者有生命体征迅速恶化的趋势(例如严重低血压状态),应立即将患者送入复苏间,准备或实施心肺脑复苏。这时候,无论是何种病因引起的胸痛,首先应当按照心肺脑复苏ABCDE的程序(详见有关章节),稳定患者生命体征,处理威胁患者生命的病理状态。如果患者生命体征相对平稳,可进行下一步诊疗步骤。

          二、病史
          对生命体征稳定的病人,首先获取病史和体征。在本书总论中我们曾介绍,急诊诊断实际上是建立在“概率论”基础上的诊断。鉴别不同疾病的发病的“概率”主要是从一般情况,病史,体检,辅助检查四方面展开。据美国MIRNET的资料,在青壮年人群中,神经肌肉源性疼痛(包括肋软骨炎)占36%,胃肠源性疼痛占19%,而心源性疼痛仅占16%。在年轻人和更年期女性出现的胸痛中,功能性胸痛占有相当的比例,常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。实际上,女性绝经期前,如无危险因素(如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病)很少发生冠心病。但是在60岁以上的人群中,心源性胸痛所占比例大大高于50%。因此,了解患者的年龄,性别,,社会心理因素,吸烟、糖尿病、高脂血症、左室肥厚、高血压等病史和家族史对于评估患者的胸痛病因至关重要。同时,上述一些基础资料也是评估患者胸痛危险分层的重要依据。
          一般而言,胸痛的特征主要通过五方面来描述,即疼痛部位与放射部位、疼痛性质、疼痛时限、诱发因素、缓解因素和伴随症状,这些特征中往往隐含着具有诊断和鉴别诊断意义的线索,因此这些特征是医生接诊急性胸痛病人时需要重点询问的内容,相当部分的胸痛病人单纯依靠详细的病史询问就可以基本诊断:

          1 部位和放射部位
          位于胸骨后的胸痛,常提示是心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病等;以心前区为主要疼痛部位的胸痛则见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等;胸部侧面的疼痛则往往发生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎;肝脏或膈下病变也可以表现为右侧胸痛;局限于心尖区或左乳头下方的胸痛多为心神经官能症等引起的功能性胸痛,也可以是结肠脾曲综合征等。
          与胸痛部位一样,放射部位也是提示胸痛病因的重要线索。放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状,此外也可见于急性心包炎。放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常提示可能为肝胆或是膈下的病变。

          2 疼痛性质
          相当一部分疾病引起胸痛在疼痛性质上具有一定的特征性,比如心脏缺血性胸痛。当病人将自己胸部的不适感描述为压迫性、压榨性、闷涨感或是“重物压迫感”、“带子捆紧感”时,强烈支持是心肌缺血性胸痛,最典型的情况是病人通过在胸前紧紧握拳来描述他的不适感。而刀割样锐、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主动脉夹层发生时多表现为突发的撕裂样剧痛,具有较强的特征性。表现为针扎样或电击样瞬间性疼痛的可见于功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明确,而胸腔内脏器病变引起的疼痛多无法清楚定位。

          3 疼痛时限
          疼痛持续的时限对胸痛具有较强的鉴别诊断价值,特别是对于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鉴别。只是一瞬间或不超过15秒的胸痛,不支持心肌缺血性胸痛,而更可能为肌肉骨骼神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持续2至10分钟的胸痛,多为稳定性胸痛,而持续10到30分钟的则多为不稳定心绞痛。持续30分钟以上甚至数小时的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛,这些疾病的疼痛持续时间长,不易在短时间内缓解。

          4 诱发和缓解因素
          心肌缺血性胸痛,特别是劳力性心绞痛多由劳力或是情绪激动诱发,而休息或含服硝酸甘油后,由于心脏氧耗需求的减少,胸痛即可缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3到5分钟内即可以明显缓解,15分钟以上不缓解的则可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。食管痉挛的胸痛多在进食冷液体时诱发,有时也可以自行发作,含服硝酸甘油后可以部分缓解,但起效较心绞痛要慢。除食管痉挛所致的胸痛外,其他非心肌缺血性胸痛都无法用硝酸甘油缓解。急性胸膜炎引起的胸痛常与呼吸和胸部运动有关,深呼吸可以诱发其加重,屏气时可以减轻。肌肉骨骼和神经性胸痛往往在触摸或胸部运动时加重。而功能性胸痛多与情绪低落有关,过度通气性胸痛则由呼吸过快诱发。Mallory-Weiss综合征则往往在剧烈呕吐后发生。由此可见,了解胸痛的诱因和缓解因素有助于分析可能的病因。

          5 伴随症状
          不同病因引起的胸痛有不同的伴随症状。胸痛伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病。胸痛伴随发热可见于大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。当胸痛同时伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能,如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等多种情况。伴有吞咽困难的胸痛则提示食管疾病的存在。而当胸痛病人出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时应该想到心神经官能症等功能性胸痛的可能。

          三、体格检查
          在急诊条件下,对于急性胸痛病人,一般不可能进行全面、系统的体格检查,因为多数情况下病情不允许医生有充分的时间这样做。而且令人遗憾的是心脏体征在胸痛病人中很少有特异性改变,因此对鉴别诊断无太多帮助。因此重要的是要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征和个人的临床思维分析进行一些重点查体。
          急性胸痛患者查体的一般原则:先易后难,优先排查危及生命的危重症,在坚持“一元论”的基础上,要兼顾既往疾病。
          老年患者,左侧持续胸痛3小时。从发病概率上推测,心血管源性可能性大。但是,有没有可能是其他原因呢?从发病概率上推测,心血管源性可能性大。但是,有没有可能是其他原因呢?如果我们打开患者衣服,看到沿肋间隙走行的水疱,那诊断高度怀疑是带状疱疹引起的胸痛。虽然该病的发病率并不高,但鉴别诊断简单到只需养成做心电图同时,认真检查一下患者皮肤,就能很快的给患者一个初步的病情评估。因此在患者生命体征相对平稳的前提下,类似过程简单而结论明确的查体要首先进行。
          65岁老年男性患者,在家蹲马桶站起时突发胸痛并呼吸困难1h,现面色紫绀,端坐呼吸。既往有吸烟,高血压,慢性阻塞性肺气肿,糖尿病史。我们的重点是放在“心”——心肌梗死——心衰?还是“肺”——肺大疱破裂——张力性气胸?还是“大血管”——主动脉夹层或者肺动脉栓塞?在所有急性胸痛中,主动脉夹层是最为凶险的疾病之一。因此,任何剧烈胸痛的患者,应首先触摸四肢的动脉搏动。虽然,四肢动脉搏动正常不能除外该病,但如果患者四肢血压不对称甚至未触及,与既往有较大差别,则下一步诊疗方向应高度怀疑主动脉夹层。此外,有时主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动;颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞。
          对于胸痛患者,胸部检查自然是重点。但是由于对心源性胸痛的“强调”,在急诊实践中又常常被忽略或简化。应注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音等情况。如果听诊发现上面的患者单侧呼吸音消失,应怀疑是否有气胸可能(引起单侧呼吸音减低的大块肺栓塞患者很少能存活到达急诊室,因此从发病概率角度,较少考虑)。如果发现双肺密布湿罗音,则诊疗方向又有所侧重(心肌梗死——心衰)。
        胸痛患者的腹部体征也需要关注,应注意有无压痛,尤其是剑突下、胆囊区部位。不要忘了检查下肢有无肿胀,是否有下肢深静脉血栓形成的依据。

          四、辅助检查
          随着社会发展和科技进步,急诊医生能够使用的辅助检查手段越来越多。但在急诊条件下不可能全部都应用。如何选择取舍,是接诊医生必须要解决的问题。对于急性胸痛患者,应根据患者的病史,初步的体格检查结果,有针对性的开展辅助检查。在选择其他辅助检查时,特别应注意几个原则:1、有效、安全、简单的完成辅助检查,2、注意灵敏度与特异度的统一,3、注意风险与效益的统一。安排辅助检查时,还要注意统筹学安排。急性胸痛的诊疗不同于其它急诊病症,有很强的时间依赖性。利用不同辅助检查的等待结果的时间,合理安排下一项辅助检查,可以有效的减少患者确诊的等待时间,例如在等待血液生化结果回报的时间里,可以做多次心电图检查。
          对于急性心肌梗死,冠状动脉造影是毫无疑义的“金标准”。但是对于每一名胸痛患者进行冠脉造影显然并不现实。而心电图因其无创,可重复,简便的优点,成为急性胸痛患者的首选辅助检查。急诊科对胸痛的患者应争取在 10 min内完成临床检查,描记18导联心电图 (常规12导联加V7~V9、V3R~V5R)并进行分析。心电图是急诊医生怀疑急性胸痛因急性心肌缺血所导致时“经常要寻找”的一项指标。心电图检查可将病人分为3组:ST段抬高、ST段压低(≥1mV)和 ST段无变化。对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义。虽然急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗,还是非Q波心梗,但最初的评价和治疗可依据有无 ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。
          如果病史支持心肌缺血诊断,则大约29 % 的胸痛病人的 ST > 1 mV;22 % > 2 mV。15%的胸痛病人且1 mV >ST > 0 患有急性心肌缺血。其敏感度 = 77 %, 特异性 = 97%;且具有确定诊断的价值。但是应当注意:心电图的错误率约为1 - 10%;特别是不同操作者的变化率 = 14 % (ST > 2 mV),产生错误的主要原因是心电图导联的放置位置,其次是患者的体位。大约有70 % 的急性下壁心肌缺血,30 %的急性前壁心肌缺血存在镜像现象。其特异性 93 %, 敏感度 69%。如果没有室性间传导问题,则有更多价值。镜像强度与较差预后相关,在V1、V2、V3上有较大价值。
          并不是患者的ST段抬高就一定意味着心肌缺血(例如Brugada综合征或急性心包炎)。反之,ST段没有改变也不意味着不存在心肌损伤。实际上,50%AMI患者在急诊室时的心电可能是正常的。而且,没有任何心电图改变的非ST段抬高型心肌梗死是不存在的。除了ST变化,还应当注意R波的高度,因为其主要代表参与收缩心肌细胞的电向量总和。对于持续胸痛的患者,反复心电图检查并对比其变化比单份心电图更有意义。特别是对有陈旧性心肌梗死或者既往有束支传导阻滞的患者。
    有研究报道,对于急性心肌缺血,急诊床旁超声比心电图具有更高的敏感性和特异度,可以发现室壁阶段运动障碍并观察血管再开通的治疗效果。虽然床旁超声也具有无创、可重复的特性,但在实际应用中,即使在欧美等发达国家,具备急诊心脏超声条件的急诊科并不多见,而且在心脏超声结果受操作者影响较大,很难成为统一的标准。因此床旁心脏超声诊断急性心肌缺血目前仅仅停留在科研阶段。但是,如果患者的病史、体征提示可能存在心包填塞,或者人工心脏瓣膜植入术后的患者发生剧烈胸痛合并心脏杂音,那么应当创造条件行心脏超声检查。
          并不是每一名患者都需要做胸部放射检查。如果病史、症状典型,心电图有动态变化,急性心肌梗死诊断即可成立,此时需要迅速开通“责任血管”,而外出行胸部放射检查会增加患者的危险,延误治疗时机。但是如果患者胸痛合并一侧呼吸音减弱或消失,胸部放射检查(胸部CT或胸片)是必须完成的内容。另一方面,在大部分医院,患者需要离开急诊室进行放射检查,一定要充分评估外出检查的风险。如果没有急性气胸的表现,一般而言,胸腹部的影像检查(X线,超声)建议放在血液化验结果回报以后再做。这样可以对病情有一个比较全面的了解,做影像检查也会有的放矢。

          在安排血液化验时,也应结合患者的病史与临床表现有所侧重。应当特别注意敏感性与特异性的选择。例如乳酸脱氢酶(LDH)在心肌梗死中升高,但是LDH升高在相当多的引起胸痛的疾病同样存在,因此,胸痛患者检测LDH既不能排除诊断,也不能确定诊断,只是对诊断有“参考意义”,作用还十分有限。类似这种指标,在急诊科尽量少开展,以减少患者在就诊过程中不必要的医疗支出。
          在WHO新修订的急性心肌梗死诊断指南中,心肌生化标记物的重要性被大大提高。心肌生化标记物的相应解读在本章的急性心肌梗死病例中会有详细介绍。本文侧重从接诊胸痛的角度,介绍进行心肌生化标记物检测的注意事项。
          虽然CK-MB是心肌的特异标记物,但正常人可能有5U/L的MB,可占总CK的5%。在横纹肌损伤引起的胸痛(肋间肌损伤)时,CK明显升高,CK-MB也会随之升高,但比例依然不超过5%-8%。因此在检测CK-MB时,应同时检测CK,重点观测它们的比例。在某些腺癌中,还会出现CK-MB大于CK的现象,这主要是两种酶的检测方法不同,肿瘤分泌的蛋白形成干扰。
          肌钙蛋白T或I是新近应用于临床的心肌标记物。有研究表明肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大;特异性,敏感性均优于肌酸激酶(CK)。但是,在急性胸痛患者中,如果患者有肾脏病史或有肾功能不全的表现(无尿,少尿或尿蛋白),应同时查肾功能。因为TNT或TNI均由肾脏排泄,在肾脏清除率降低的情况下,TNT会升高,但一定不代表心肌损伤。多次复查TNT有一定的意义。但这往往需要数小时后才能有结果。此外,即使患者没有肾脏病史,如果患者需要行急诊介入治疗,而急诊介入需要使用造影剂,了解患者肾功能,对避免造影剂肾损害有重要意义。因此,在接诊怀疑急性心血管疾病的急性胸痛患者,同时应查肾功能。

          在安排辅助检查时,应考虑患者病情是否会因辅助检查而发生变化,要尽量确保患者在检查过程中病情平稳。如果在检查过程中或者检查本身对患者存在风险,一定要充分告知家属,取得配合与理解。急诊医生应当认识到,所安排的检查是确定性检查还是排除性检查。如果是排除性检查,是否有更安全的其它方式替代?例如,胸痛患者来诊后心电图发现有SIQIIITIII,不能除外肺栓塞。下一步应安排何种辅助检查?因为D-二聚体阴性预测值为99%,虽然肺动脉增强CT可以明确证实是否存在肺栓塞,但是权衡安全性、效率和费用等因素,这时应首先选用血清D-二聚体检测。
          如果拟行的检查是确定性检查,例如主动脉夹层发展迅猛,病情可能突然恶化,甚至导致患者死亡,但如果不做增强CT扫描,无法明确夹层类型,也就无法手术治疗。外出进行增强CT扫描前,需做好充分的准备,控制好血压、心率,向家属谈话、签字,准备好复苏的药物。但是,从另一角度讲,如果患者一般状况不能耐受手术,或者家属没有手术意愿,那么就要重新评估是否应当冒风险做增强CT。这时候,就要注意风险与效益的统一。
          某些检查虽然是确定性检查,但如果它能够确诊的疾病,并不是需要紧急处理,一般不需要在急诊做类似的检查。例如,食管滴酸试验或食管24小时pH监测可确诊反流性食管炎引起的胸痛。但是如果患者的病史及体征使得接诊医生觉得有必要做这项检查,急诊医生最好的处理方案是先缓解症状,然后请消化科门诊处置,以节约有限的医疗资源。

          对不能明确病因的病人,留院观察一段时间,一般建议6-8小时左右。在这段时间内,除对症治疗外,应复查至少1次心电图与心肌标记物。因为急性心肌梗死早期(2-4小时)心肌标记物可表现为正常,心电图也需要多次对比以观察动态变化。此外,而既往陈旧性病变可能对心电图诊断形成干扰。8小时后,仍不能明确诊断的患者,应根据现有临床资料进行深入检查,例如血管造影或增强CT扫描。对于诊断不清的患者,应随时观察其生命体征的变化,寻找突发的病情恶化的征兆。即使症状缓解后,在患者回家前也要嘱咐“不适随诊”,并有重点的提示可能出现的病情变化。例如肺炎患者出现高热,心绞痛患者出现再次胸痛等等。
                                                                            

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    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

     楼主| 发表于 2011-4-21 10:49:46 | 显示全部楼层
    本帖最后由 bqg2006 于 2011-4-23 17:30 编辑

    胸痛的临床意义和病因鉴别

    胸痛的临床意义
        胸痛(chest pain)指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛;
        原因多样,程度不一,且不一定与疾病的部位和严重程度相一致;
        以急性胸痛、胸部不适为主诉来医院急诊的患者十分常见。虽然没有准确的统计资料,但在我国大中城市的三级甲等医院急诊科,估计这类患者约占5-10%;
        胸痛作为多种疾病的首发症状,其中隐匿着一些致命性疾病, 除最常见的急性冠脉综合征(ACS)外,还有近几年被逐步重视的急性肺栓塞(PE)、主动脉夹层等;
        它们都具有发病急,病情变化快,死亡率高的特点;
        早期快速诊断,及时治疗,可以显著改善预后 ;
        由于解剖、生理和心理因素的相互影响,牵扯痛、应激反应及心理暗示等机制的作用,使得许多普通疾病被误以为严重疾病,而相反情况也时有发生;
        可能发生猝死的疾病如ACS、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞等与某些非致命性疾病如食管疾病、肺部疾病甚至出疹前的带状疱疹等,同样可有胸痛或胸背部不适。

    胸痛的病因鉴别
    1?胸壁病变:?
       皮肤及皮下组织急性炎症;带状疱疹;肋间神经炎;肋间神经肿瘤;流行性胸痛;肋软骨炎
    2?胸腔脏器病变:?
       心绞痛,包括稳定性和不稳定性;急性心肌梗死;主动脉夹层;急性心包炎;心脏神经官能症;急性胸膜炎;自发性气胸;急性肺栓塞;纵隔肿瘤;食管疾患,包括急性食管炎、食管周围炎、食管癌等
    3 腹部脏器疾病:
       膈下脓肿、细菌性肝脓肿、肝癌、肝淤血、胆石症等可有右下胸疼痛,常向右肩放射;急性胰腺炎、脾梗死时可伴左下胸痛,常向左肩放射
    4 肩关节及其周围组织疾病
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     楼主| 发表于 2011-4-21 10:50:57 | 显示全部楼层
    本帖最后由 bqg2006 于 2011-4-23 17:30 编辑

    急性胸痛的鉴别诊断

        急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群,病因复杂、确诊难度大、有可能预示严重的不良预后,及时进行诊断具有特别意义:
      
    一、胸痛的可能病因:
      1、胸内结构的疾病:
      ①心脏:AP、AMI、缺血性心脏病、心包炎、扩张型心肌病
      ②非心脏结构:
      主动脉:主动脉夹层
      肺:肺栓塞  气胸  大叶性肺炎  肺动脉高压
      胸膜:胸膜炎
      消化道:食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、胃十二指肠、胆道疾病
      膈肌:膈疝
      纵膈:肿瘤
      2、胸壁组织:皮肤、肌肉、乳房、肋软骨、肋间神经、脊髓神经根、颈椎病
      3、膈下脏器(少见):胃、十二指肠、胰脏、胆囊。
      4、功能性疼痛:心神经官能症、X综合征、过度通气。
      
    二、胸痛问诊的重点及意义:部位和放射、性质、诱发因素、时限 、缓解因素、伴随症状
      (一)疼痛部位提示:
      l、胸骨后:AP、主动脉夹层、食管疼痛;
      2、心前区:AP、心包炎、肋软骨炎、带状疱疹;
      3、胸部侧面:胸膜炎、肺栓塞、肋间肌炎、肝痛;
      4、心尖区(左乳头下):功能性胸痛、脾曲综合征;
      (二)放射部位提示:
      1、放射到颈部、下颌、左臂尺侧:AP、AMI、心包炎
      2、放射到背部:主动脉夹层
      (三)疼痛性质提示:
      1、压迫性、压榨性、闷胀感:支持心肌缺血性疼痛
      2、刀割样锐痛:支持心包炎、胸膜炎、肺栓塞
      3  撕裂样剧痛:主动脉夹层
      4、针扎样、电击样:功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱疹
      (四)诱发和缓解因素的提示:
      1、心肌缺血性胸痛:常由劳力或情绪激动诱发,休息或硝酸甘油可缓解;
      2、非心肌缺血性胸痛:
      ①食管痉挛:进冷液体诱发或自发,硝酸甘油缓解
      ②胸膜炎、心包炎:呼吸、胸部运动时加重
      ③肌肉骨骼神经性胸痛:触摸或运动加重
      ④过度通气性胸痛:呼吸过快诱发
      ⑤Mallory-Weiss综合征:剧烈呕吐后发作
      (五)持续时间提示:
      1、瞬间或15秒之内:肌肉骨骼神经疼痛、食管裂孔疝、功能性疼痛;
      2、2至10分钟:心绞痛
      3、10至30分钟:不稳定心绞痛
      4、30分钟或持续数小时:AMI、心包炎、主动脉夹层,带状疱疹,肌骨骼痛;
      (六)伴随症状的提示:
      1、胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克一一见于AMI、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或肺栓塞;
      2、胸痛伴咳血一一见于肺栓塞、支气管肺癌;
      3、胸痛伴发热一--见于肺炎、胸膜炎、心包炎;
      4、胸痛伴呼吸困难一一提示病变累及范围较大,如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、和纵隔气肿;
      5、胸痛伴吞咽困难一一见于食道疾病;
      6、胸痛伴叹气、焦虑或抑郁一一功能性胸痛。
      
    三、体格检查要点:
      l、生命体征:血压、四肢脉搏、呼吸、体温
      2、皮肤:湿冷?
      3、颈部:颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?
      4、胸廓:单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?
      5、肺部:呼吸音改变、胸膜摩擦音
      6、心脏:心界、心音、杂音、心包摩擦音
      7、腹部:压痛(剑突下 、胆囊区)?
      8、下肢:单侧肿胀?  
    四、必要的辅助检查:
      ①血常规   ②心肌酶学③肌钙蛋白 ④D-dimer⑤动脉血气⑥大便潜血
      ⑦ECG、X-ray⑧腹部B超、心脏超声⑨主动脉螺旋CT  ⑩CAG
      
    几种致命胸痛
      一、不稳定心绞痛:
      1、症状:新发或加重,胸骨中上段后及心前区压榨感,向颈部下颌左肩左臂放射,持续2-10分钟或更久,硝酸甘油可以缓解:
      2、体征:多无明显体征;
      3、辅助检查:ECG异常,心肌酶学多正常;
      4、处理: ①供氧、开通静脉通道、监护BP、HR、P、R心律、症状变化
      ②"MONA''(吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林)
      二、急性心肌梗死
      1、症状:突然发生,胸骨后中上段,剧烈持久逐渐加重的疼痛,向左背左肩左臂放射直至无名指,常伴有出汗恐惧,疼痛的性质为压榨样濒死感,休息或含硝酸甘油不能缓解;
      2;病史:多有反复胸闷胸痛病史;
      3、体征:皮肤湿冷、心音低钝、可有奔马律、杂音
      4、辅助检查:心电图、心肌酶、肌钙蛋白有特异性的演变;
      三、主动脉夹层:
      1、症状:突发撕裂样刀割样剧烈胸痛,放射到背部,常规剂量吗啡难以奏效,疼痛一发作就痛到极点,可有晕厥。
      2、病史:多见于40岁以上男性,90%以上有高血压或Marfan综合症。
      3、体征:有烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷等休克征象,血压轻度下降或反而增高,颈部异常搏动,新发杂音;
      4、辅助检查:UCG,CT,MRI,主动脉造影可显示真假两腔;
      四、张力性气胸:
        l、症状:突然发生撕裂或刀割祥胸痛,随深呼吸加剧,部位较局限,严重呼吸困难,恐惧
      2、病史:常有用力或屏气的病史;
      3、体征:血压大幅度波动,气促,一侧胸廓饱满气管偏移,叩呈鼓音,呼吸音减  弱或消失;
      4、辅助检查:Pa02降低,胸部X线可确诊;
      五、肺栓塞:
        l、症状:突然出现剧烈胸痛,呼吸困难,咯血,晕厥,胸痛部位不定,较局限,随呼吸加剧;
        2、病史:多有高凝倾向;
        3、体征:血压低,颈静脉怒张,可听到胸膜摩擦音;4、辅助检查:胸部X线见梗死部位呈楔形致密影,底部近胸膜尖端对肺门,约26%  的病人ECG出现SIQⅡTⅢ,血气分析Pa02降低,选择性肺动脉造影和肺灌注显像可以确诊。
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     楼主| 发表于 2011-4-21 10:52:00 | 显示全部楼层
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    区别呼吸系统的胸痛和其他胸痛

        评价胸痛的首要任务是区别呼吸系统的胸痛还是和其他系统有关的胸痛,这并非总是很容易。疼痛的性质和发生的环境常可用于区分心绞痛或心肌梗死的疼痛;单纯根据病史可能较难辨别间壁动脉瘤所致的疼痛。然而,物理检查,X线(有时包括CT或血管造影)以及心电图检查通常可明确诊断。食管疼痛的特征是与进食和反酸有关。为进一步讨论胸痛,可参见第202节和第20节的食管源性胸痛。

        多数非心源性胸痛源于胸膜和胸壁。胸膜痛的典型表现是深呼吸或咳嗽使之加重,固定胸壁可使之被控制,譬如病人会压着一侧胸壁,避免深呼吸,或抑制咳嗽。病人通常能指出胸膜疼痛的部位。一段时间后,胸痛可能从一个位置移到另一个位置。如果产生胸腔积液,由于发炎的胸膜表面被隔开可使疼痛消失。胸膜摩擦音常伴随着胸膜疼痛,但也可单独发生。

        源于胸壁的疼痛也可因深呼吸或咳嗽而加重,但通常能由局部压痛来鉴别。虽然胸膜性疼痛有时也可能有触痛(如肺炎球菌肺炎),但通常轻微,定位不明确,且只有深压才能够引出。胸壁外伤或肋骨骨折常有明显的病史,但是剧烈咳嗽也可导致肌肉纤维撕裂甚至肋骨骨折。侵入胸壁的肿瘤可引起局部疼痛,如累及肋间神经,可引起牵涉痛。带状疱疹在出疹前,可出现难以诊断的胸痛。

        源于其他呼吸道结构的疼痛较之胸膜性疼痛,通常缺乏特征。肺脓肿,结核空洞或肺大泡可偶然发生深部的肺隐痛,这种隐痛也可发生于肺血管牵张感受器刺激时。纵隔或肺部迅速增大的肿块偶然会引起定位不明确的疼痛。物理检查和胸部X线常可确定原因。
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     楼主| 发表于 2011-4-21 10:53:28 | 显示全部楼层
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    胸痛诊断的延误及其对策

        ACS患者心肌存活与血管闭塞时间紧密相关,在发病最初几小时明确诊断并得以及时治疗,患者将会获得最大的益处;然而,目前从发病到获得针对性治疗的过程中,仍存在诸多时间上的延误。
        时间上的延误主要表现在三个环节:病人对ACS的认识;院前转运过程;医院内评价过程;
        其它的时间延误还表现在从挂号→检验→心电图→确定诊断→药物选择等几个环节;
        医生的临床思路和急诊科的运作流程,也是造成延误的重要因素 ;

    一、病人的延误
        患者对病情的认识不足是延误治疗最主要方面
        ACS发病时常伴有前驱症状,但这些症状往往被患者忽视或误判,尤其是老年人、妇女、以及糖尿病和高血压病人是最可能延误的人群
        应加强对高危人群的健康教育
        当中老年人出现疑似ACS (胸部不适,伴/不伴向臂、背部、颈部、下颌、上腹部放射;气短、无力、恶心、大汗等)的症状时,应含服硝酸甘油片,数分钟后无缓解应呼叫急救车送往医院,而不提倡由家属送往医院

    二、院前转运的延误
        在美国,院前转运时间约占延误时间的5%,但在我国,估计这个比例会高一些,这与EMS机构、医院、社区人员对患者病情的认识有关。急救人员要提高对ACS的认识,向病人和家属宣传在发病时如何求救EMS系统(拨打120)和可提供24小时急救服务的最近医院急救人员到达后,对于有多种危险因素和可疑ACS的患者,必须立即行12导联(必要时18导联)心电图(ECG)检查
        在院前及转运病人去医院途中予心电监护 (有研究显示,院前记录一份12导联心电图大概需4分钟,而对胸痛病人其诊断准确性可达85% )院前心电图对胸痛病人进行评价,能避免时间的耽误,在到达医院后更有利于决定是否进行溶栓治疗、急诊PCI或搭桥手术(CABG)。
        研究表明:这些措施可以缩短时间耽误20~55分钟。EMS系统应该提供院前12导联的心电图, 所有急救车应有能力在转运病人去医院途中做心电图

    三、医院内的延误
    (1)病史的识别
        缺血性胸痛病史和心电图被作为筛选危险病人和确定治疗策略的重要依据。有缺血性胸痛及心电图ST段抬高的病人应被早期识别。如病人来院前未做心电图,应在到达急诊科后10分钟内完成,确定心梗病人是否需要溶栓治疗,做到溶栓开始时间小于30分钟
    (2)危险因素与临床指标的识别
        TIMI-Ⅱ和TIMI-9研究发现,高龄、女性、心梗史、前壁心梗、肺罗音、低血压、心率快、糖尿病、房颤是增加AMI患者30天内死亡的危险因素。无上述危险因素的病人住院死亡率仅为1.6 %,多于4个危险因素的高达22.3%
        最近研究发现,除年龄外,心电图ST段压低、心力衰竭的体征和心脏标记物阳性,预示死亡率和心梗率高。
    (3)心电图诊断
        心电图检查可将病人分为3组:ST段抬高、ST段压低(≥1mm)和 ST段无变化
        对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义
        虽然急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗,还是非Q波心梗,但最初的评价和治疗可依据有无 ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定
    (4)血清学检查
        有研究表明肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大,死亡率随肌钙蛋白的升高而增加。此外,肌钙蛋白水平可用于评估新的治疗方法,如血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂和低分子肝素(LMWH)。肌钙蛋白逐渐升高也提示血栓形成加速和微血管栓塞,肌钙蛋白不升高的病人,炎性标记物的存在提示斑块不稳定和活动性炎症

        C反应蛋白(CRP)和肌钙蛋白升高具有重要诊断价值
        急诊科医生应在院前或急诊科内迅速对ACS患者,尤其是AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确评估,及时选择最理想的再灌注方式
        要明确树立“时间就是心肌”的观点,从上述三个层面尽量缩短耗费的时间:
        ①缩短患者从发病到呼救/急诊的时间,这需要进行全民卫生宣教;
        ②建立高效的院前急救系统,能进行现场诊断和基本处理,缩短转运时间;
        ③患者到达急诊科后尽早予再灌注治疗,比如缩短就诊至用药(door to needle)或就诊至球囊(door to balloon)时间。
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    2017-12-3 15:30
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     楼主| 发表于 2011-4-21 11:11:58 | 显示全部楼层
    本帖最后由 bqg2006 于 2011-4-23 17:33 编辑

    急性胸痛的心电图诊断思路

          胸痛(chest pain)指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛。引起胸痛的原因多样,程度不一,且不一定与疾病的部位和严重程度相一致。以急性胸痛、胸部不适为主诉来医院急诊的患者十分常见。虽然没有准确的统计资料,但在我国大中城市的三级甲等医院急诊科,估计这类患者约占5-10%。胸痛作为多种疾病的首发症状,其中隐匿着一些致命性疾病, 除最常见的急性冠脉综合征(ACS)外,还有近几年被逐步重视的急性肺栓塞(PE)、主动脉夹层等。这些疾病中有些具有发病急,病情变化快,死亡率高的特点;如能早期快速诊断,及时治疗,可以显著改善预后。
       
         心电图应用于临床已超过一百年,目前已成为一个极其有用的临床试验工具,在胸痛的鉴别诊断中具有简便易行,价格便宜等不可替代等特点。本文拟就心电图在常见的引起胸痛的病因中诊断作用进行阐述。

         1 急性冠脉综合征
       
         急性冠脉综合征是动脉粥样斑块不稳定、破裂引起的,冠状动脉痉挛可以导致斑块破裂,引发血栓形成,导致管腔不完全阻塞和管腔完全阻塞,前者引发不稳定心绞痛,后者引发心肌梗死或猝死。它包括不稳定心绞痛、非ST 段抬高、ST 段抬高心肌梗死。2007年ACC/AHA不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的治疗指南中即明确指出:
        (1)ECG 是诊断ACS的一线诊断工具;
        (2)患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查;
        (3)ECG无ST段抬高者,至少应在6小时和24小时重复检查心电图,有胸痛症状者出院前应做ECG检查。
       
          心电图在ACS诊断中确有不可替代的作用,但是必须注意的是心电图的演变过程可能具有更为重要的意义,因此2010年英国NICE有关急性胸痛的指南中强调一次心电图正常不能完全排除急性冠脉综合征。
          除了具有诊断作用外,在ACS患者中,心电图也有判断预后的作用。 ST 段压低的导联数和ST 段压低的程度可以提示缺血的严重程度,并与预后相关。
          在2个或以上导联出现ST段压低≥0.5 mm (0.05 mV) , 伴有临床症状时,提示 非ST段抬高-ACS, ST段压低≥1 mm (0.1 mV), 1年发生死亡和心肌梗死发生率为11%, ST段压低≥2mm (0.2 mV), 1年的死亡率升高6倍。在ST段抬高的心肌梗死患者中,死亡率随着ST段抬高的导联数的增加而增加。初始12导ECG上预测死亡的重要因素包括左束支阻滞(LBBB)和前壁心肌梗死等。

         2 急性肺栓塞
       
          肺栓塞是国内外重要的医疗保健问题之一,随着诊断手段的提高,尤其是肺血管的CT肺动脉造影(CTPA)的应用,肺栓塞在我国的发病率呈显著上升趋势,在临床各科,特别是心脏科和呼吸科经常遇到的疾病。
       
          肺栓塞患者大多是基于临床表现怀疑和诊断的,主要根据病史、症状、体征、及某些基本实验检查,如X线胸片、心电图、超声心动图和血浆D-二聚体,其中心电图是必查的重要项目。心电图是最主要的检查手段,接诊医生可以根据心电图的变化对急性肺栓塞做出初步的诊断,为患者的进一步诊治赢取了时间。
         几乎所有有症状的急性肺栓塞患者,心电图都会有不同程度的改变。
    但是肺栓塞患者心电图缺乏足够的特异性,容易误诊为其它疾病,尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下心肌梗死。 急性肺栓塞常见心电图表现:
        (1)心律失常(窦性心律过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等);
        (2)非特异性ST、T改变,右侧胸前导T波侄置;
        (3)SIQIII或SIQIIITIII形(如图1);SI一般 指 I导联S波 > 1.5mm ;中国医学科学院阜外医院统计认为急性肺栓塞患者 SI 平均 > 1.9mm 。
        (4)右束支阻滞;
        (5)急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。
            
        图1女性 46岁 突发胸痛并呼吸困难4小时入院,心电图呈典型SIQIIITIII,经CTPA证实为肺栓塞。
        肺栓塞另有一些不典型的心电图表现,比如:
        (1)SAVL>1.5mm;
        (2)正常情况下胸前导联过渡区应在V3导联,肺栓塞患者由于右心室负荷过重,胸前导联过渡区左移至V5导联;
        (3)电轴右偏;
        (4)肢体导联QRS波群低电压(<5mm);
        (5)阜外医院程显声教授认为还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变,如TV1-2倒置,SV1 (或V3R-V5R)粗钝挫折,也可能提示肺栓塞。


          3 肥厚性心肌病
       
          肥厚型心肌病显著的解剖特征是心室壁肥厚,不对称性肥厚(即室间隔厚度/左室后壁厚度>1.3)最常见。其它部位肥厚也不少见,如左室游离壁、心尖部,有的伴有右室肥厚,然而,单纯右室肥厚型心肌病非常少见。有时肥厚的心肌可能造成心室腔内的梗阻,称之为梗阻性心肌病(HOCM),没有梗阻者为非梗阻性心肌病(HNCM)。胸痛是肥厚性心肌病的常见症状。
          其中心尖肥厚性心肌病的心电图最具特征性的变化是在胸前导联V3、V4、V5导联出现巨大的倒置窄的T波(>1mV),左心室高电压(RV5>2.5mV或SV1+RV5≥3.5mV),这种特征心电图改变的发生率为60% -80%(如图2)。
          
         T波倒置越深的患者间隔部肥大程度越轻,而且随着R波振幅的降低,巨大负向T波逐渐消失。由于心尖部肥厚性心肌病患者胸导联倒置的T波似"冠状T波",而且心尖部肥厚不影响心室除极初始向量,故心电图无异常Q波出现。心尖肥厚型心肌病的心电图改变酷似前壁或前侧壁无Q波型心肌梗死,其与心肌梗死不同处为:①胸前导联ST-T改变长时间稳定不变,而心肌梗死的ST-T改变有动态变化,且有一定演变规律;②V5、V6导联R波增高,而心肌梗死V5、V6导联R波振幅通常减小;③心尖肥厚性心肌病无心肌酶学改变,而心肌梗死有心肌酶学改变。
         
         图3:男性,胸痛伴呼吸困难1w,超声心动图显示心包积液

         5 主动脉夹层
       
          主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁的中层形成的血肿并沿主动脉延伸分离,是危重的心血管急症之一。临床表现缺乏特异性,容易漏诊、误诊,死亡率高。其最主要的临床症状为胸痛,约占74%~90%,文献报道,主动脉夹层患者中1/3心电图显示左心室肥大,1/3心电图正常。另有人报道在主动脉夹层的患者中20.8%心电图为心肌缺血性改变;其中个别心电图改变类似急性下壁心肌梗死,有些患者心电图改变类似急性心包炎,还有表现为房室传导阻滞者。
       
         主动脉夹层患者心电图改变可能的机制:主动脉夹层发生时血肿可压迫冠状动脉开口使血流不能满足心肌代谢的需要而引起心肌急剧缺血、缺氧。约1%~2%近端主动脉夹层分离的内膜片会累及冠状动脉开口引起心肌梗死,且对右冠状动脉的影响比左冠状动脉大,所以心电图上心肌梗死改变多在下壁或发生缓慢心律失常,而此时溶栓更增加了该病的风险;另外,主动脉夹层常见病因为高血压、动脉粥样硬化等,基础存在冠状动脉狭窄和左室肥大,因而心电图表现为心肌缺血和左心室高电压、肥大劳损等。心电图表现类似心包炎改变可能因为主动脉夹层血肿破裂向心包腔缓慢漏血液时造成心外膜弥漫性受损所致。所以,主动脉夹层患者大多存在心电图的多种变化,有ST段改变,T波低平或倒置等,尽管无特异性,但仍然可提供患者基础疾病以及心脏心电改变的信息,这对主动脉夹层患者正确临床评估及治疗有重要意义。
       
          目前,由于急诊CT、MRI和(或)超声心动图检查的常规开展,临床对主动脉夹层的诊断正确性已有较大提高。对于胸痛患者,由于有以上心电图异常改变,常常会首先初步作出心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎等诊断,而忽略了主动脉夹层的初步诊断,由于患者缺乏典型的心电图动态改变及心肌损伤指标的变化,急诊临床常难以作出正确诊断。有研究显示,所有的主动脉夹层分离病人中,初步临床诊断为主动脉夹层分离的只占62%,其余38%首先被拟诊为心肌缺血、充血性心力衰竭、肺动脉栓塞等疾病。对于急性心肌梗死尤其是下壁心肌梗死,在溶栓或抗凝前,应仔细考虑有无AD的可能。
       
          对于突发胸痛的患者,急诊心电图出现上述异常变化而缺乏典型的心电图动态改变及心肌损伤指标的变化时,除了考虑到以上常见疾病,更要进行急诊CT、MRI或超声心动图检查,应尽早确立有无主动脉夹层的诊断,得到早期治疗,以降低死亡率。


         6 气胸
       
         典型气胸患者的诊断并不困难,但有些气胸患者因其心电图改变可能被误诊为其他疾病,因此仔细阅读心电图改变,有可能为气胸诊断提供线索。在左侧气胸时,由于左侧肺脏萎缩,心脏不仅失去肺脏作为介质的传导作用,而且心脏胸肋面与胸壁之间的空气也阻碍了左胸导联(V3~V6)的心电活动向体表传导;同时也使心脏失去左肺下叶内侧心压迹处肺组织的支撑作用而循长轴顺时钟旋转,表现为心电图的顺钟向转位。以致左胸导联QRS电压逐渐降低,并出现低电压现象。右侧气胸最为突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化,即随呼吸动作呈现数个高波渐转至数个低波的规律性改变。与通常称“电压交替”不同的是T波高低变化与QRS电压的变化不完全成正比,即QRS电压变化大,T波电压变化小或无变化。这一现象的产生可能是因一侧气胸导致两侧胸腔压力不等,呼吸动作使纵隔摆动所致,吸气时心脏向右侧摆动从而使V1、V2导联QRS电压增高。(如图4) 。
          
          引起胸痛的病因复杂,多样,尽管心电图可以提供重要的诊断和鉴别诊断的线索,但是毕竟其诊断的敏感性和特异性均不是非常理想,还需结合仔细的病史,详细的查体及其他一些必要的辅助检查方能准确地诊断。

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     楼主| 发表于 2011-4-21 11:15:41 | 显示全部楼层
    本帖最后由 bqg2006 于 2011-4-21 11:38 编辑


          1、突发胸痛、呼吸困难查因


        【主诉】突发胸痛,呼吸困难9小时

        【病史】男性,28岁。既往大量嗜酒史,无吸烟,吸毒。入院前9小时突发出现右侧胸部疼痛,伴有呼吸困难,全身大汗淋漓。不能平卧,张嘴呼吸。即被送来医院。急诊行心电图,未见异常,胸片示:肺纹理增粗。急诊给予肌注曲马多,静脉地注能量,留观。患者胸痛不缓解。入院。查体:P160,R45,BP125/100,SPO78%.端坐呼吸,大汗淋漓,全身发绀。双肺呼吸音粗,可闻及大量湿性罗音。心率160次,律齐,未闻及杂音。双下肢没有浮肿。

        【检查】血常规WBC12.3X10,N82%,HB170/L,PLT154X10.凝血四向项正常,D二聚体正常,心肌钙正常,心电图窦性心动过速。

        【诊断】呼吸困难查因

        【治疗经过】给予面罩吸氧,静脉滴注硝酸甘油,雾化吸入药物等治疗。未见好转。病人很快昏迷,家属大骂。急转ICU气管插管上呼吸机。小型呼吸机协助下行胸部CT检查,见双下肺小量炎症

        【问题/讨论/请教】诊断,诊断依据?治疗?

    ___________________________________________________________________

         剧烈胸痛的病人,首先脑子里面要有个印象:1主动脉夹层?如果是,那么左右上肢的血压是不一样的,反复测量。2.肺栓塞?伴有呼吸困难。有时候咯血。患者嘴唇紫绀,张嘴呼吸,查d2聚体没有异常,胸部CT只见双下肺小量炎症,这些检查都是不行的。对于肺栓塞来讲,没有特异性以及准确性。
         其中,D2聚体、心脏超声、肺灌注扫描这三个是很重要的检查,再有就是99TC-MAA鍀核素扫描,关于这个检查啊,有20%的假阳性,也就是说检查出来是阳性的不一定有肺栓塞,检查出来是阴性的一定不是肺栓塞
    ___________________________________________________________________

          此例患者就诊时表现为急性肺水肿,急性肺水肿是心内科急症之一,其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停。 此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱,如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻,如严重高血压、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重,如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等,此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;④急性心室舒张受限,如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。所以要完善相关检查,超声心动要做的,首先要利尿剂治疗,待病情平稳后可以查找原因。
    ____________________________________________________________________
         年轻男性
         既往大量嗜酒史
         以突发胸痛,呼吸困难为主要主诉.可见脉搏很快,舒张压明显增高,压差减小,血样饱和度底.心电图窦性心动过塑.双肺呼吸音粗,可闻及大量湿性罗音。
        考虑肺栓塞和主动脉夹层.

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    发表于 2011-4-21 11:21:28 | 显示全部楼层
    看看。。。。。。
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     楼主| 发表于 2011-4-21 11:23:21 | 显示全部楼层
         2、反复胸痛7天,加重10小时


        【主诉】 因“反复胸痛7天,加重10小时”入院。

        【病史】患者, 女,40岁,7天前患者在活动时感觉胸闷胸痛,每次发作十分钟左右,休息可缓解,无放射痛。入院当日凌晨6点,睡眠中突发胸痛伴左后背和左上颌放射痛,持续1小时不缓解。急诊查肌钙蛋白I(cTnI) 1.58 μg/L(正常值 0~0.1 μg/L),心电图提示窦性心动过速,心率102 bpm,Ⅰ、Ⅱ、aVL及V3~V6导联ST段压低0.1~0.2 mV,Ⅲ导T波倒置,aVF导联T波低平(图1)。 
         
         图1 患者突发胸痛时的心电图表现

        【既往史】 确诊甲亢1年,并接受药物治疗,3个月前自行停药。否认高血压、糖尿病、高脂血症及心脏病家族史,无烟酒嗜好,月经正常。 
         检查 
        【入院查体】 血压130/60 mmHg,心率110 bpm,呼吸20 次/分,体温36.5 ℃。颈静脉不充盈,双肺呼吸音清,心界无扩大、心律齐、未闻及杂音和心包摩擦音,肝脾未触及,双下肢不肿。双侧甲状腺Ⅱ度肿大,未及结节。 

        【实验室检查】 白细胞 7.48×109/L,中性粒细胞分类84.5%,血红蛋白138 g/L,血小板222×109/L。
         丙氨酸氨基转移酶(ALT) 51 U/L (正常值 <40 U/L),血清肌酐和尿素氮正常,低密度脂蛋白胆固醇2.47 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.39 mmol/L,cTnI 1.58 μg/L(正常值 0~0.1 μg/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)11 μg/L(正常值0~3.6 μg/L)。自然状态血气分析pH 7.42,二氧化碳分压38.5 mmHg,氧分压86.5 mmHg。 
         甲状腺功能检查示TSH 0.01 μIU/ml(正常值0.38~4.34 μIU/ml),FT4 6.84 ng/dl(正常值0.81~1.89 ng/dl),FT3 16.09 pg/ml(正常值1.8~4.1 pg/ml)。 

        【影像学检查】 床旁对比增强超声心动图(ECHO)检查显示,心脏结构和功能正常,左室射血分数(LVEF)为58%、微量心包积液、肺动脉收缩压30 mmHg,未见室壁运动异常。

        【问题/讨论/请教】请各位讨论一下诊断及鉴别诊断,下一步的检查及治疗方案?

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     楼主| 发表于 2011-4-21 11:31:42 | 显示全部楼层
    反复胸痛7天,加重10小时入院
          既往有典型的活动时胸闷胸痛的心绞痛病史.发作性,休息可缓解.
          此次胸痛后持续不缓解.查肌钙蛋白,肌酸激酶同工酶升高.心电图提示下壁心肌梗死.因此可诊断急性心肌梗死.
          既往有甲状腺病史,接受药物治疗1年后自行停药,目前甲状腺II级肿大.心率110次/分,游离T3和T4升高.因此甲亢仍然存在.

          对于40岁女性,既往并无心脏病史,同时典型的心绞痛症状也只是从7天前开始,不排除甲亢引起的心脏病变,甲亢导致心率增快,有可能导致心脏缺血,尤其是心脏基础有可能不好的患者.因此不排除该病人为甲亢性心脏病.

          治疗方面,除了按照心肌梗死治疗外,还需要治疗甲亢.降低心率.





          甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时,甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。
         年龄15~73岁,病程长短不一,最长达34年,最短仅有半个月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均疗程9.15年。

         本病的心律失常,以房性早搏为多见,其次为心房纤颤,并可见到心房扑动、阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。病程较长、病情严重的甲亢患者,由于高排出量的影响,使心脏负荷加重,可致心脏增大。在心律失常和心脏增大的基础上可致心力衰竭。至于心绞痛和心肌梗塞在甲亢性心脏病中则较为少见。

      甲亢性心脏病随着甲亢的治愈或控制,心脏病变可以消失,也可继续存在,甚至成为永久性后遗症(如永久性的心脏增大)。
    心绞痛和心肌梗死甲亢性心脏病发生心绞痛较少,多为冠状动脉供血相对不足,以胸前或胸部沉重感多见,心肌梗死者不多见,与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

         实验室检查:

      1.甲状腺吸131Ⅰ率检查131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。

      2.甲状腺激素的测定甲功异常:血清T3,T4,FT3,FT4等升高。

      其他辅助检查:

      1.X线检查心脏扩大,心脏搏动有力。肺动脉弓突出,心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者,可见心影增大。有严重心力衰竭时,心影向两侧扩大。

      2.心电图检查

      (1)左室肥大:左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象,因此,当甲亢病人具有ECG变化时,可能发生心衰。

      (2)ST-T改变:ST-T病理性下降和T波改变(降低、双向、倒置)主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后,绝大多数ST-T改变可减轻或消失。

      (3)甲亢P波:甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波,称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波,疾病进展期波幅降低。

      (4)P-Q间期改变:甲亢时P-Q间期延长者为1.7%~4.6%,亦有报道为5.5%。一般认为,这种传导延迟是一种功能性变化。

      (5)高T波:高振幅T波常见于轻型甲亢,而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。

      (6)Q-T间期:Q-T间期延长较缩短多见。

    _______________________________________________________________
         1.认真阅读病例,发现“心率增快,收缩压升高,舒张压降低”符合甲亢心脏病的表现,甲亢心脏病以心律失常和心衰多见,心绞痛和心肌梗死少见。看来还是考虑问题不够周到,检讨一下!

         2.患者为年轻女性,月经正常,无冠心病危险因素和家族史,不支持动脉粥样硬化性心肌梗死的诊断。 所以急性冠脉综合征可能性较大,结合患者心肌酶明显升高,考虑诊断为非ST段抬高急性心肌梗死。从一元论的观点看,可能有原因是:甲亢患者体内大量甲状腺激素可诱发冠脉痉挛或产生直接的心肌细胞毒性,从而引起急性心梗。

        3.修正治疗方案:由于甲亢引起的心肌梗死,甲亢症状控制后冠状动脉痉挛发作可消失。重要的是甲亢引起的心肌梗死介入治疗是禁忌。所以:
       (1)ATD药物使用,如甲巯咪唑 10mg,tid
       (2)阿司匹林 抗栓治疗——很重要。心得安控制心率,患者没有心衰的表现,应该可以使用。肝素皮下注射也必须使用。
       (3)硝酸甘油解除冠脉痉挛和止痛。其他如钙拮抗剂的使用看情况定。
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