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[综合笔试] 跟我一起复习吧,记住消化这些考点,轻松通过2014医考

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发表于 2014-7-8 15:00:36 | 显示全部楼层 |阅读模式
第一节 食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病(GERD)1分)

(一)
发病机制(2大机制)

(1)抗反流防御机制:包括三部分。

1.抗反流屏障:组成由“三食两膈”:食管下括约肌(LES食管与胃底间的锐角(His角)食管交接部解剖结构膈肌脚膈食管韧带共同构成。

胃食管反流病的主要原因一过性下段食管括约肌松弛(TLESR

正常人LES静息压(LESP101030mmHg

2.食管清酸作用食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力,并使下食管括约肌压力下降,从而消弱了抗返流屏障。

3.食管粘膜屏障:吸烟,饮酒等。

(2)食管的粘膜屏障:

LESP下降因素:贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

(二)临床表现

主要(典型)症状:●剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛(烧心+反酸)

考题第一行就提示的话,确诊是胃食管反流病,还可出现间歇性吞咽困难。注:进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见,餐后1小时出现

②咽部不适、异物感:可能与食管上段括约肌压力升高有关

(三)辅助检查  

1.金标准内镜检查。内镜是检查的最准确方法(确诊);

2.银标准24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测:答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3. 滴酸试验:15分钟内阳性---活动性食管炎。

(五)并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管腺癌的癌前病变)

(六)治疗


一般治疗:避免睡前2小时进食,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。


药物治疗

1.质子泵抑制剂(PPI)拉唑类:抑酸作用最强,效果最好。(题目中只要有拉唑类的就选它)比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg,每日2次,连续应用7-14,症状明显改善支持GERD

2.促胃肠动力药:
吗丁啉,多潘立酮

3.H2受体拮抗剂:替丁类,适用轻、中度

注意:

1.胃食管反流病最可靠的检查:内镜。

2.胃食管反流病治疗药物:选拉唑类。



二、食管癌

(一)病理

1、食管分4段:(背)

①颈段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处(最少发食管癌)

②胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面

③胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2;●好发食管癌

④胸下段(包括腹段):自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2

歌诀:胸最长,腹最短,颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型:●一厚(髓质型)一窄(缩窄型);一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)

1髓质型:●最常见,占55%-60%。食管呈管状肥厚。

2)缩窄型(硬化型):最易发生梗阻

3)蕈伞型:愈后较好。

4)溃疡型:不易发生梗阻

5)腔内型:发生率最低的。

食管组成:1.1/3横纹肌;2.1/3平滑肌;3.1/3为两者混合。

3最常见的病理组织学类型:鳞癌

食管癌(一般的癌症)主要转移途径:淋巴转移,但肉瘤血行转移为主。

(二)临床表现

1)早期:●进食哽噎感或者没有表现。

2)中晚期:●进行性吞咽困难(典型表现)。题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;中晚期的食管癌,侵犯喉反。

②压迫颈交感神经——Horner(霍纳)综合征:●瞳小球陷同垂无汗

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

(三)实验室检查

1X线钡餐:早期——局限性管壁僵硬;中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻

2食管拉网脱落细胞检查早期诊断简易而有效的方法主要用于食管癌高发人群的普查

3金标准(确诊的方法)内镜+活检

(四)鉴别诊断:(记)

1食管静脉曲张X线钡餐可见虫蚀样蚯蚓状串珠样充盈缺损;

2胃底静脉曲张菊花样充盈缺损

3贲门失驰缓症:主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻时重,发作常与精神因素有关。食管吞钡造影:漏斗状鸟嘴状

4食管平滑肌瘤:最多见的食管良性肿瘤。X线钡餐可出现半月状“压迹切勿进行食管黏膜活检,易致使黏膜破坏,导致恶性扩散。

(五)治疗:首选手术

1.手术适应症:颈段癌长度<3cm、胸上段癌长度<4cm胸下段<5cm者切除的机会比较大;

2.手术切除的长度应在距癌瘤上下各58cm以上;

3.手术径路:左胸切口;

4.切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。

注意:

1.手术考虑适应性,比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗

2.中下段食管癌:吻合比局部切除好。

3.急性胃穿孔:肯定有剧烈疼痛,腹膜刺激征。

4.
放疗:白细胞<3x109、血小板<80x10938)停止放疗

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 楼主| 发表于 2014-7-8 15:02:08 | 显示全部楼层


三、胃、十二指肠的解剖

(一)胃的解剖与生理

1、胃的解剖:胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域

2胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层

记忆歌诀:


食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住;


胃居剑下左上腹,二门二弯又三部;


贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部;


小弯胃窦易溃疡,及时诊断莫延误。

3胃周围淋巴依据主要引流方向分为4(考点):

胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;


胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;


胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;


胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀:小弯上腹腔大弯上胰脾(记、考点)


小弯下幽门上大弯右幽门下

4.胃动脉:

1)来自腹腔动脉干(主要)

记忆歌诀:左右网膜成大弯(胃网膜左右动脉)

左右动脉成小弯(胃左右动脉)

2)来自脾动脉:脉胃网膜左动、胃短动脉、胃后动脉、

记忆歌诀:左摸胃端后面脾

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦,临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

(二)十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志,长25cm

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 楼主| 发表于 2014-7-8 15:02:59 | 显示全部楼层


四、急性胃炎

(一)病因和发病机制

1.病因:

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有:①药物(最主要原因);②感染;③应激;④乙醇;⑤变质、粗糙和刺激性食物;⑥腐蚀性物质;⑦碱性反流;⑧缺血;⑨放射;⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID):阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)

2.发病机制:抑制了前列腺素的合成使胃粘膜的保护作用下降

(1) 非甾体类抗炎药,如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎

(2)应激:如严重的脏器疾病,大手术,大面积烧伤,休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎(常表现为急性呕吐便血应激不会引起慢性胃炎

应激性溃疡:

Curling(柯林)烧伤引起口渴(柯林)

Cushing(库欣)脑肿瘤,脑外伤引起需要醒过来(库欣)。

(3)乙醇:由于其亲脂性和溶脂性能,破坏粘膜屏障引起上皮细胞破坏,胃粘膜内产生多发性糜烂喝酒后呕吐,黑便可以诊断急性胃炎。

(4)十二脂肠反流:由于胆汁和胰液中的胆盐,磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜,产生糜烂。

注:HP(幽门螺杆菌)和急性胃炎没有关系,也不是急性胃炎的发病因素!!

(二)临床表现 

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状,用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎,主要表现为呕血或黑便

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,可出现脱水,甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎:常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎。

注:急性胃炎不会出现黄疸!

(三)诊断  

1、确诊则有赖于急诊胃镜检查,一般应在出血后2448小时内进行(超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了)。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂

2腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形

(四)治疗:PPI(首选)

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选),降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。



五、慢性胃炎

(一)
病因和发病机制

分类:

1萎缩性胃炎:我们常说的类型。

1.自身免疫性胃炎(A型胃炎):患者血液中存在自身抗体壁细胞抗体,伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良,红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体:壁细胞内因子

2.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)最主要的病因是幽门螺杆菌不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。最常说的是B型胃炎。致病力:鞭毛的作用,导致胃酸对其无效。

记忆歌诀:(A型胃炎)看自己(自身抗体)的身体(好发于胃体)

别(B型胃炎)多(胃窦部)问为(萎缩性胃炎)什么(幽门螺杆菌)

2浅表性胃炎

3特殊类型胃炎

(二)病理改变:

1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2. 胃小凹上皮处好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生,发展到中度以上不典型增生或者逆行增生,就叫癌前病变,最终会发展为癌。

癌前病变包括的疾病有:粘膜白斑,乳腺增生性纤维囊性变,慢性多发性纤维息肉,肝硬化,慢性萎缩性胃炎与胃溃疡,皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。

3.炎症浸润的炎性细胞:

静息时淋巴细胞浆细胞

活动时中性粒细胞增多

记忆歌诀(淋巴细胞)(浆细胞)小妹真文静(静息时)

4.萎缩性胃炎(胃溃疡、胃癌)好发部位胃窦小弯部

(三)临床表现

  慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状,这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

2014重点考点:

  


  
  

A型胃炎

  
  

B型胃炎

  
  

别称

  
  

自身免疫性胃炎、慢性胃体

  
  

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 

  
  

累及部位

  
  

胃体(产生壁细胞HCl-对胃酸影响明显)、胃底

  
  

胃窦(产生G细胞促胃液素胃酸变化不明显)

  
  

基本病理变化

  
  

胃体粘膜萎缩、腺体减少

  
  

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

  
  

发病率

  
  

少见 

  
  

最常见

  
  

病因

  
  

多由自身免疫性反应引起

  
  

幽门螺杆菌感染90%

  
  

贫血

  
  

常伴有、甚至恶性贫血  

  
  

  
  

血清VitB12

  
  

↓↓(恶性贫血时吸收障碍)

  
  

正常

  
  

抗内因子抗体IFA

  
  

+(占75%)  

  
  

  
  

抗壁细胞抗体PCA

  
  

+(占90%) 

  
  

+(占30%

  
  

胃酸

  
  

↓↓大大减少

  
  

正常或偏低

  
  

血清胃泌素

  
  

↑↑(恶性贫血时更高)

  
  

正常或偏低

  

记忆歌诀:A型胃炎发,胃酸贫血差

            BG细发,常见幽门杀

(四)辅助检查

1.金标准胃镜及活组织检查。胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

浅表性胃炎:见胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主。粘液分泌增多,表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化,没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

萎缩性胃窦炎粘膜色泽变淡,可呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主

皱襞变细而平坦,外观粘膜薄可透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫,也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整,有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平,胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2.幽门螺杆菌检测

血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法,阳性表明受试者感染过Hp但不表示目前仍有Hp存在,不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法最适合于流行病学调查

②尿素酶快速试验 此法简单,阳性则初步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法证实

③粘膜组织染色 此法检测Hp阳性率高,阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法,阳性表示目前有Hp感染,结果准确。

活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)诊断Hp感染的“金标准”,但要求具有一定的厌氧培养条件和技术,不易作为常规诊断手段推广。

3.壁细胞抗体----检测A型。

(五)诊断

确诊:胃镜检查和胃粘膜活检

(六)治疗

根除幽门螺杆菌:常用的方法是联合用药,●PPI或者是胶体铋+两种抗生素(三联疗法):

PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝唑是根除率最高的,效果最好。

一般的疗程是12714天)

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 楼主| 发表于 2014-7-8 15:03:33 | 显示全部楼层
本楼占用,今天先发到这里,明天继续。每天进步一点点~

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 楼主| 发表于 2014-7-9 15:07:45 | 显示全部楼层


六、消化性溃疡(一)概念

消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层

胃壁分层(由内到外):黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层

(二)病因和发病机制

1发病机制(最主要的发病机制)幽门螺杆菌感染服用NSAID(非甾体抗炎药)
是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也急性胃炎的发病机制。

2胃酸和胃蛋白酶:消化性溃疡的最终形成:是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)

注:消化性溃疡发生的决定性因素胃酸的存在分泌增多

3引起胃酸分泌增多的因素有



壁细胞数增多,壁细胞包括三个受体:乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体



②分泌酸的驱动性增加;



③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;


对酸分泌的抑制减弱:胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时,G细胞就不能分泌促胃液素,但在部分DU患者,失去这种反馈性抑制。

考点:壁细胞分泌盐酸,G细胞分泌胃泌素,嗜银细胞分泌生长抑素,主细胞分泌蛋白酶原,粘液细胞分泌粘液

记忆歌决激素色素别太酸,十五给你煮汤圆

注解:G细胞(胃泌素)
(嗜银细胞)(生长抑素)
(壁细胞)太(盐酸)十五给你(主细胞)汤(蛋白酶原)

4、应激性溃疡特点

急性病变,多发性;

穿透胃壁全层

③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位,可累计十二指肠,食管少见

并不伴高胃酸分泌

应激性溃疡最明显的症状:呕血和柏油样大便,可出现大出血导致休克或贫血

鉴别

消化性溃疡:高胃酸分泌状态。

应激性溃疡:不伴有胃酸分泌,没有高胃酸。

Curling(柯林)烧伤引起口渴(柯林)

Cushing(库欣)脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来(库欣)

(三)病理改变

部位:胃溃疡(GU)好发于胃小弯,胃角


十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见

记忆歌诀胃窦小弯易溃疡胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处

溃疡一般为单个,也可多个,呈圆形或椭圆形,直径多小于10mmGU要比DU稍大,深至粘膜肌层以下边缘光整增厚,底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。

胃溃疡底部常见动脉内血栓机化, 血栓形成的最主要机制是:溃疡处动脉内膜炎内膜粗糙

  溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建),其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕,瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡,周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性溃疡。

粘膜皱襞向溃疡集中:良性溃疡;

粘膜皱襞中断或者断裂:恶性溃疡。

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发表于 2014-7-9 15:31:02 | 显示全部楼层
学习学习,很强大,谢谢

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发表于 2014-7-10 08:54:43 | 显示全部楼层
大家一起努力通过考试

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 楼主| 发表于 2014-7-10 14:17:20 | 显示全部楼层


七、胃癌

(一)胃癌的病因

1.地域环境及饮食生活因素。

2.幽门螺杆菌感染
是引发胃癌的主要因素之一,我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上
注:慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP

3.癌前病变(祥见胃炎那一章,胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎、胃部分切除后的残胃)

4.遗传和基因

(二)病理分型:(考点)胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层

1.早期胃癌仅限于黏膜层和黏膜下层,无论粘膜大小和有无淋巴结转移无关,跟侵入的深度有关和有无转移无关。


1)小于直径10mm叫小胃癌。


2)直径小于5mm叫微小胃癌


3)一点癌:胃镜粘膜活检可以看的见癌,切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。


属于微小胃癌。

2.中晚期胃癌(进展期):


中期胃癌:癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。


晚期胃癌:病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器,或有转移。


皮革胃:胃癌累及全胃致胃腔缩,胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌

   Borrmann分型:I:结节型;II: 溃疡局限型;III:溃疡浸润型;IV: 弥漫浸润型。

(三)临床表现与诊断:

1胃癌好发于胃窦部小弯侧50%)这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门

2淋巴转移是胃癌的主要转移途径(方式)


最容易转移的部位:经胸导管向左锁骨上淋巴结转移

3种植转移种植于卵巢,称为库肯博哥瘤(Krukenberg瘤);也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块(Blumersshelf


注:做题时,当出现种植转移时就是要考胃癌,只有胃癌才会发生这种转移。

4提高治愈率的关键:早期发现,早期治疗,而不是手术。

5、胃癌的临床诊断:

早期胃癌:没有临床表现。

中晚期胃癌:中老年+上腹不适+消瘦+呕血便血=胃癌

6诊断:


胃癌的检查方法(注意首选或确诊)

1X线钡餐检查(首选)

(2)纤维胃镜加组织活检(用于早期并确诊),因为早期胃癌临床表现不明显,这能活检。


3)胃液细胞学检查
(也可以作为确诊)               

(三)治疗:手术

1.胃癌根治术:是早期胃癌治疗的根本(首选)方法。一般范围为距离肿瘤边缘6-8cm行胃全切或大部切除,切除大小
网膜和所属淋巴结,重建消化道。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离喷门3-4厘米

胃远端大部切除术,全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3-4厘米

全胃切除术。上述的三种手术均必须将小网膜,大网膜连同结肠系膜前夜,胰腺被摸一并整块切除。

2.胃癌扩大根治术:是中晚期胃癌治疗的方法。即在胃癌根治术的基础上,同时切除胰体、胰尾及脾但在肝,腹膜,肠系膜广泛转移时不能行根治手术。

注:做题时,需注意分清是早期胃癌还是中晚期胃癌,再选择手术。

3.联合脏器切除术:在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。

4.姑息性手术:早期胃癌原则上不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。

注意:

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 楼主| 发表于 2014-7-15 14:16:59 | 显示全部楼层


第二节肝脏疾病一、肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

注:题目中只要出现假小叶就选肝硬化,只要有肝硬化就选假小叶。

(一)病因和发病机制

1.病因   

在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因,主要为乙型或丙型肝炎

在西方国家,酒精中毒所致的肝硬化更常见。

歌诀:外国人爱喝酒,中国人乙肝多。

其他还有胆汁淤积,循环障碍,工业毒物或药物,铜、铁等代谢障碍,营养障碍,免疫紊乱,以及原因不明的隐匿性肝硬化

2.发病机制:主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变,只是变性坏死。


总结为以下几点:

1)肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;

2)残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);

3)汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成;

4)肝内血循环紊乱,导致门脉高压症形成。

(二)病理(组织学)改变:正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。


病理分类:

1)小结节性肝硬化:此型最为常见,结节大小相仿,不超过1cm

2)大结节性肝硬化:结节粗大不均,多由大片肝坏死引起;

3)大小结节混合性肝硬化;

4)再生结节不明显性肝硬化。

(三)临床表现

1.代偿期

症状较轻,缺乏特异性。

2.失代偿期:(每年必考)

1)肝功能减退:四大临床表现:出夜治黄小姐多

1)全身情况较差:有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。

2)消化道症状明显:可伴有黄疸,腹胀、恶心、呕吐,进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻;

3出血倾向和贫血(考点)出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进造成贫血)等因素有关。常有鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

4)内分泌紊乱:因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致,雄激素减少,男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症,女性有月经失调、闭经、不孕等,可出现蜘蛛痣雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际,小鱼际和指端腹测部位有红斑);蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部肩部上胸部

歌诀:出(出血,贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸),小姐(雌激素)多

2)门脉高压症
三大临床表现:大水盛

歌诀:大(脾肿大)水(腹水)盛(侧支循环形成)。

“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

1脾肿大:晚期常伴有脾功能亢进,全血减少;白细胞减少由于脾大。

2侧支循环的建立和开放:(最特异的临床表现)

最重要的三支是:食管与胃底静脉曲张(最核心的)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。

腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心,脐上的血流向上、脐下的血流向下脐周静脉明显曲张者,外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向,无论是脐上还是脐下均向上,曲张静脉多分布在侧腹壁。

可以简单点记:脐上向上,脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞;都向下→上腔静脉阻塞;都向上→下腔静脉阻塞。

3腹水:是肝硬化失代偿期最突出的表现。

形成的因素有:
记住前4个就够了

1.门静脉压力增高(最主要的原因)超过2.9kPa300mmH20),腹腔内血管床静水压增高

2.低蛋白血症:白蛋白低于30gL时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗,

3.肝淋巴液生成过多:超过胸导管的引流能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔;  

4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多,有效循环血量不足。

注:肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多,为继发性醛固酮增多。

5.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。

6.有效循环血量不足。

出现移动性浊音,腹水致少要1000ML

(四)并发症

1.上消化道出血:为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便,易导致失血性休克。诱发肝性脑病,死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。

2.肝性脑病:为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因

3.感染:主要是自发性腹膜炎,多为革兰氏阴性杆菌感染,它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退,可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征,那就是自发性腹膜炎。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。

4.功能性肾衰竭(肝肾综合征):临床特征表现:“三低一高”既少尿或无尿,低尿钠,稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变,故为功能性肾衰竭。

发病机制:肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足,导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。

5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛,腹水检查为血性。

6.电解质和酸碱平衡紊乱主要是低钾低氯性碱中毒

(五)辅助检查

1.血常规:脾亢时白细胞和血小板减少。

2.尿常规:胆红素和尿胆原增加。

3.肝功能试验:代偿期大多正常或轻度异常;失代偿期则多有较全面的损害;重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高,并以ALT增高为明显

肝细胞严重坏死时,AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。血白蛋白降低、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置。

考点:肝脏纤维组织增生的指标:血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

歌诀:小姐穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素浓度)还透明(透明质酸

4.免疫学检查:体液功能中IgGIgA水平都增高。IgG增高最显著。细胞免疫功能低下,CD3CD4CD8均降低。

5.腹水检查:一般为漏出液

如果出现自发性腹膜炎了,腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验是阳性的。白细胞500以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。


如果并发结核性时以淋巴细胞为主


腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。

6.食管钡餐检查: 食管静脉曲张,可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损


胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损

               (歌诀:菊花牌胃他宁)

7.肝穿刺活组织检查:发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。

(六)诊断与鉴别诊断

1)病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。

  (2)出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

  (3)肝脏质地硬,表面有结节感,脾大,腹水征阳性。

  (4)转氨酶活性增加,白蛋白/球蛋白倒置,凝血功能障碍。

  (5肝活组织检查见到假小叶形成,金标准。

肝硬化及其并发症的腹水比较

  

并发症

  
  

腹水常规

  
  

细胞分类特点

  
  

进一步检查

  
  

无并发症

  
  

漏出液性质

  
  

WBC100×106/L

  
  


  
  

肝硬化引起的自发性腹膜炎

  
  

漏出液与渗出液之间或渗出液改变

  
  

WBC500×106/L,以中性升高为主

  
  

腹水培养

  
  

结核性腹膜炎

  
  

渗出液改变

  
  

白细胞增多,以淋巴增加为主

  
  

腹水ADA、抗酸杆菌检测

  
  

原发性腹膜炎

  
  

可呈渗出液改变

  
  

常以红细胞为主

  
  

细胞学检查

  

(肝硬化的腹水是漏出的,原发性腹膜炎的腹水是渗出的,肝硬化引起的自发性腹膜炎介于漏出液和渗出液之间)

(三)治疗

1、一般治疗:

休息,饮食以高热量,高蛋白和维生素丰富的食物为宜。但是要注意,肝功能有明显损害,或出现肝性脑病先兆时,应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝性脑病)。

肝硬化病人选择:高蛋白

肝癌病人选择:

肝性脑病的病人选择:禁蛋白

2、药物治疗:以少用药,用必要的药为原则。抗纤维治疗比较有重要的意义,可以用秋水仙碱。

3、腹水的治疗

1限制钠、水的摄入:每日钠盐摄入量在500800mg氯化钠1.2-2.0),进水量控制在1000mld左右;低钠血症者应限制在500mld以内。

2增加钠水的排出

1利尿剂:首选螺内酯保钾利尿,抗醛固酮作用无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果:每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿者)或0.8-1.0kg(有下肢水肿者)

利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

2导泻20%甘露醇

3)抽腹水加输注清蛋白:可以治疗难治性腹水(考点:一般不主张单纯抽腹水)也不能一次性抽光。每周3次,每次4000-6000ml


3)提高血浆胶体渗透压:每周定期少量,多次静脉输注鲜血或清蛋白。

4)腹水浓缩回输:是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症:感染性腹水。


5)腹腔-颈静脉引流:有自发性腹膜炎(腹水感染)或癌性腹水不能用

6)减少肝淋巴液漏出:用外科手术胸导管颈内静脉吻合术。

4、门静脉高压,也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。

5、并发症的治疗

1考点:上消化道出血:首选:生长抑素其次:三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、输血);冠心病禁用血管加压素。

2考点:自发性腹膜炎:加强支持治疗和抗生素,先可以2-3种联合应用,等细菌培养出来了后再调整。

3)肝性脑病

4)功能性肾衰
:①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素;②控制输液量,纠正水电解质失衡;③输入白蛋白或腹水回输;
④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺,以改善肾血流量。

6.肝移植:费用高,不靠谱。

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 楼主| 发表于 2014-7-15 14:17:35 | 显示全部楼层


二、门静脉高压症

门静脉高压症是指具有脾大,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张和呕血,腹水等症状的疾病。

(一)病因和发病机制

1、门脉的血流受到阻碍,血液淤滞时,则引起门脉系的压力增高。

2三大临表:1脾大,全血细胞减少;(2侧支身循环建立,主要食管胃底静脉曲张;(3腹水

3引起门脉高压的主要原因是肝硬化

4门脉高压症分为肝前型,肝内型(在我国最常见,占95%以上),肝后型

5门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉组成;其中脾静脉占门静脉血流的20%

6肝脏的血液供应主要来自于门静脉占75%,肝动脉25%

7肝脏有两个管道系统:Glissom系统(格里森系统)肝静脉系统


肝脏的Glissom纤维鞘组成:门静脉肝动脉肝胆管这三者走形都是一致的。

歌诀:母(M)鸡(J)感(G)(D)(G)(D)(G)


门静脉(MJ)、肝动脉(GD)、肝胆管(GDG  

正常门静脉压力在1.272.3KPa13--24cmH2O)如果压力>2.94kPa30cmH2O),则门静脉高压诊断明确

(二)肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环:


胃底、食管下段交通支:最主要的


直肠下端、肛管交通支


前腹壁交通支


腹膜后交通支

(三)临床表现:大水盛

主要是脾肿、脾功能亢进,呕血、侧支循环形、腹和一些非特异性全身症状,严重时上消化道大出血、肝性脑病等。

1.脾大、脾功能亢进

临床上可见到血细胞减少,最常见的是白细胞和血小板减少,称为脾亢。

2.交通支扩张

食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症

3.腹水

主要原因是肝硬化后肝功能减退,血浆白蛋白的合成障碍,造成低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压降低,液体漏入腹腔形成腹水。另外,肝功能不全时,体内醛固酮增多,而引起钠、水潴留。此外,门静脉压力升高,使门静脉毛细血管床的滤过压增加,使肝内淋巴液的容量增加,以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

(四)诊断(略)

(五)治疗:  

治疗的目的是:防止出血胃底食管静脉曲张

(一)内科治疗:一般用药,用生长抑素

内镜下用药首选对食管静脉曲张作用好,但是对胃底的静脉曲张无效

做题时,出现胃底静脉曲张不能选胃镜治疗,食管静脉曲张就可以。

用药无效后用三腔两囊管

(二)手术治疗(最主要的方法)   

分两类:分流术和断流术(即脾切除)

①分流术:通过分流来降低门静脉压力

②断流术:阻断奇静脉间的反常血流

1. 分流术

种类:⑴脾肾静脉分流术:是将脾静脉的血分流到左肾静脉


该手术禁忌症:大量腹水和脾静脉口径小


⑵门腔静脉分流术:容易导至肝性脑病


⑶脾腔静脉分流术;


⑷肠系膜上静脉、下腔静脉分流术;


⑸经颈内静脉肝内门体分流术。

分流术利弊:预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的,但是由于血液没有经过肝脏的解毒作用,因此,容易导至肝性脑病。特别是门腔静脉分流术

2.断流术(最有效)门脉高压手术治疗的首选

注:门脉高压手术治疗首选断流术而不是分流术。

(1)贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。

注:做题时,只要题目中提到门静脉高压的手术治疗,答案有它就必选它。

(2)贲门周围血管可分成4组:(考点)冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉

歌诀:该(冠)当(短)何(后)罪(左)

(3)离断了贲门周围血管后,门脉压增高,使入肝门脉血流增加,有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区,特别是胃左静脉高压的手术,目的性强,止血作用即刻而确切。

(4)手术唯一的目的就是来治疗和预防出血的。如果食管静脉曲张但未破裂,则不需要急诊手术。

(5)断流术的评价:

各种断流术,除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外,都是通过阻断门静脉系统于胃底,食管静脉曲张间反复的血流联系,降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。

注意:

1.
肝蒂组成:总管,动脉,肝神经,淋巴管。

2.
食管静脉曲张破裂出血为鲜血。

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