好医生论坛

 找回密码
 注册

扫一扫,访问微社区

搜索
热搜: 好医生
《好医生论坛》官方微信《好医生论坛》在线购买学分卡《好医生论坛》官方QQ群开通啦
好医生论坛2015年招募版主征集医考骗子电话、QQ号《好医生论坛》新手入门指南
查看: 1591|回复: 3

急性胰腺炎的分级、诊断与治疗

[复制链接]
  • TA的每日心情
    开心
    2017-12-3 15:30
  • 签到天数: 309 天

    [LV.8]以坛为家I

    发表于 2015-12-3 18:30:33 | 显示全部楼层 |阅读模式
    急性胰腺炎的分级、诊断与治疗
    来源:中华急诊医学杂志


    文章作者:张文武


    急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其常见病因为胆石症(包括胆道微结石)、高三酰甘油血症、乙醇等,胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。


    1 AP严重度分级


    中华医学会消化病学分会最近发表的《2013中国急性胰腺炎诊治指南》中,将AP严重度分为以下3级:轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。


    中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。


    重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。


    2 AP诊断流程


    2.1 AP临床表现特点


    腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎性反应综合征(SIRS)、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。


    临床体征方面,轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Tumer征、Cullen征(因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮狀呈暗灰蓝色,称Grey-Tumer征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen征)。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。


    局部并发症包括急性液体积聚(APFC)、急性坏死物积聚(ANC)、胰腺假性囊肿、包裹性坏死(WON)和胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。


    全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(IAH)或腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病等。


    2.2 辅助检查


    2.2.1血清酶学检查  强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶在起病后6~12h开始升高,48h开始下降,持续3〜5d0血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。


    但血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。


    要注意鉴别其他急腹症(如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等)引起的血清淀粉酶增高,但一般不超过正常值2倍。


    血清脂肪酶常在起病后24~72h开始升高,持续7~10do血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。


    2.2.2血清标志物  ①C反应蛋白(CRP):CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评估与监测AP的严重性。发病72h后CRP>150m#L提示胰腺组织坏死。②动态测定血清白细胞介素>6水平增高提示预后不良。


    2. 2.3影像学诊断  在发病初期24~48h行超声检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对AP不能做出准确判断。


    推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法,且发病1周左右的增强CT诊断价值更高,可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中,应强调密切随访CT检查,建议按病情需要,平均每周1次。


    按照改良CT严重指数(MCTSI),胰腺炎性反应分级为,正常胰腺(0分),胰腺和(或)胰周炎性改变(2分),单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分);胰腺坏死分级为,无胰腺坏死(0分),坏死范围≤30%(2分),坏死范围>30%(4分);胰腺外并发症,包括胸腔积液、腹水及血管或胃肠道等(2分)。评分英4分可诊断为MSAP或SAP。此外,MRI也可以辅助诊断AP。


    2.3 AP的诊断体系


    2.3.1 AP的诊断标准  临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为AP。①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值;③增强CT/MR1或腹部超声呈AP影像学改变。


    2. 3.2AP的分级诊断:①MAP为符合AP诊断标准,满足以下情况之一,无脏器衰竭、无局部或全身并发症,Ranson评分<3分,急性生理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分<8分,AP严重程度床边指数(BISAP)评分<3分,MCTSI评分<4分。


    ②MSAP为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一,Ranson评分≥3分,APACHEⅡ评分≥8分,BISAP评分≥3分,MCTSI评分≥4分,可有一过性(<48h)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。


    ③SAP为符合AP诊断标准,伴有持续性(>48h)器官功能障碍(单器官或多器官),改良Marshall评分≥2分。


    临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能,因此,必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHEII评分外,其他有价值的判别指标如体质量指数(BMI)>28kg/m2胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液,72h后CRP>150mg/L,并持续增高等,均为临床上有价值的严重度评估指标。


    AP诊断流程见图1。



    3 AP的治疗


    3. 1基本处理


    主要目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。


    3.1.1动态观测与评估  观察内容包括血、尿、凝血常规测定,粪便隐血、肾功能、肝功能测定,血糖、血钙测定,心电监护,血压监测,血气分析,血清电解质测定,胸部X线摄片,中心静脉压测定等。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。


    上述指标可根据患者具体病情做相应选择,根据APACHEII评分、Ranson评分、BISAP评分等指标判断AP的严重程度及预后。SAP病情危重时,应入ICU治疗。


    3.1.2常规禁食  对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为主,逐步过渡到低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。


    3.1.3静脉补液  积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、0.9%氯化钠溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与肢体的比例,并及时补充微量元素和维生素。必要时使用血管活性药物。


    3. 1.4止痛治疗  疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可肌肉注射盐酸哌替啶(杜冷丁)25~100mg。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、654-2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。


    3.2 抑制胰腺分泌


    常用药物有:①生长抑素及类似物,具有多种内分泌活性;抑制胃酸分泌;抑制胰腺的外分泌,使胰液量、消化酶分泌减少;抑制生长激素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放;降低门脉压和脾血流等。


    在AP早期应用,能迅速控制病情、缓解临床症状、减少并发症、缩短住院时间、提高治愈率。奥曲肽0.1mg皮下注射,6~8h1次;或生长抑素首剂250ug缓慢静脉注射后按每小时250ug的剂量持续静脉滴注。


    ②H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂:可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。可选用法莫替丁20~40mg,或奥美拉唑40-80mg加入液体中静滴,或静脉注射,1〜2次/d。


    3.3 蛋白酶抑制剂应用


    蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯、抑肽酶)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。


    ①乌司他丁(ulinastatin):10万U加入补液500mL内静滴,1~2h内滴完,1~3次/d。②加贝酯(FOY,gabexate):仅供静脉滴注。每次100mg加入250mL补液内,治疗开始头3d每8h1次,症状减轻后改为每日1次,疗程7~10d。


    滴速为1mg/(kg•h),不宜>2.5mg/(kg•h)。需注意有对多种药物过敏者、孕妇及儿童禁用,给药中,一旦发生过敏现象应及时停药并对症治疗。


    ③抑肽酶(aprotinin):每日用量10万~20万U,分2次溶入葡萄糖液静滴,疗程1周。


    3.4 抗生素的应用


    对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。


    抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略,选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案:碳青霉烯类;青霉素+β-内酰胺酶抑制剂;第三代头孢菌素+抗厌氧菌;喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为7~14d,特殊情况下可延长应用时间。


    要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。


    3.5 营养支持


    MAP患者只需短期禁食,故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养(PTN),待患者胃肠动力能够耐受,及早(发病48h内)实施肠内管养(EN)。


    肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4.187J/mL的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。


    EN能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,预防肠源性感染和MODS,改善疾病的严重程度和预后。


    通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。


    EN显著降低了总的并发症的发生,费用及住院时间明显缩短。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。


    进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。


    可先釆用短肽类制剂,再逐渐过渡到整蛋白类制剂,要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。


    3.6 防治脏器功能衰竭


    AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h),因此积极维护脏器功能贯穿于AP整个诊疗中。主要措施包括:①早期液体复苏。


    ②针对ARDS的治疗处理包括动态监测患者血气分析,面罩吸氧或机械通气,大剂量、短程糖皮质激素的应用,有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。


    ③针对急性肾损伤/肾衰竭的治疗主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析。持续性肾脏替代疗法(CRRT)的指征是伴急性肾功能衰竭,或尿量≤0.5ml7(kg•h);早期伴2个或2个以上器官功能障碍;SIRS伴心动过速、呼吸急促,经一般处理效果不明显;伴严重水电解质紊乱;伴胰性脑病。


    ④预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群;应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮硝外敷。病情允许时,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。


    ⑤其他脏器功能的支持出现肝功能异常时可予保肝药物,弥散性血管内凝血时可使用肝素,上消化道出血可使用质子泵抑制剂。


    3.7 胆源性胰腺炎的内镜治疗


    对于怀疑已经证实的胆源性AP患者,如果符合重症指标和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者,应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。


    胆源性SAP发病的48~72h内为行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)最佳时机,而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防再次发生AP。


    3.8 并发症的处理


    ①局部并发症的处理:大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失,无需干预,仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收,少数直径>6cm且有压迫现象等临床表现,或持续观察见直径增大,或出现感染症状时可予微创引流治疗。


    胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流,引流效果差则进一步行外科手术,外科手术为相对适应证。有条件的单位应行内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。


    ②全身并发症的处理:发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质,同时调节体液、电解质平衡,因而推荐早期用于AP并发的SIRS,并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。


    菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素,要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素,要足量足疗程使用。


    SAP合并ACS者应采取积极的救治措施,除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外,还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。


    3.9 中医中药


    单味中药(如生大黄、芒硝)及复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。


    3. 10 手术治疗


    在AP早期阶段,除因严重的ACS,均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段,若合并胰腺脓肿和(或)感染,应考虑手术治疗。


    急性胰腺炎临床处理流程见图2。



    中华急诊医学杂志 2014年10月第23卷第10期


  • TA的每日心情
    开心
    2015-10-9 16:29
  • 签到天数: 1 天

    [LV.1]初来乍到

    发表于 2016-1-23 16:41:29 | 显示全部楼层
    谢谢分享,转载学习一下
  • TA的每日心情
    开心
    2016-11-8 06:03
  • 签到天数: 392 天

    [LV.9]以坛为家II

    发表于 2016-4-4 07:26:54 | 显示全部楼层
    腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎性反应综合征(SIRS)、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
  • TA的每日心情
    开心
    2016-11-8 06:03
  • 签到天数: 392 天

    [LV.9]以坛为家II

    发表于 2016-4-4 07:27:18 | 显示全部楼层
    中医中药

    单味中药(如生大黄、芒硝)及复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。
    您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

    本版积分规则

    QQ|小黑屋|手机版|Archiver|好医生论坛  

    GMT++8, 2018-6-25 19:39 , Processed in 0.144174 second(s), 20 queries .

    Powered by Discuz! X3.2

    © 2001-2013 Comsenz Inc.

    快速回复 返回顶部 返回列表