好医生论坛

 找回密码
 注册

扫一扫,访问微社区

搜索
热搜: 好医生
《好医生论坛》官方微信《好医生论坛》在线购买学分卡《好医生论坛》官方QQ群开通啦
好医生论坛2015年招募版主征集医考骗子电话、QQ号《好医生论坛》新手入门指南
楼主: xhxzz

激光治疗

[复制链接]

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:50:09 | 显示全部楼层

二十九、手部滑膜瘤

  (一)概述

  每个人的腱鞘及关节内被有滑膜,但以手部的这种组织较多,因而手部得滑膜瘤的机会比较多。滑膜瘤的发病原因尚不清楚。

  滑膜瘤多发生于掌侧,良性滑膜瘤表面光滑、质软、呈分叶状,沿腱鞘及关节生长。发病以中年多见,常无自觉症状。在临床上要与滑膜结核区别,在后者有较明显的波动感,用针穿刺时可吸出黄色液体。肿瘤生长较快,瘤体与周围组织以及皮肤粘连、硬韧、伴疼痛者,要考虑滑膜肉瘤。良性滑膜瘤做局部彻底切除,包括与肿瘤有关连的腱鞘及关节囊。滑膜肉瘤应根据肿瘤侵犯部位及范围考虑截肢手术。

  (二)滑膜瘤激光手术

  手术主要用Nd:YAG激光刀,术前削去光纤外保护层,刀柄于术前消毒备用。手术严格消毒后铺敷,采用局部注射麻醉(1%~2%利多卡因注射麻醉,不加肾上腺素液)。光刀全层切开皮肤及皮下组织(或常规钢刀切开皮肤及皮下组织,注意:如为滑膜肉瘤,手术必须自始至终用光刀切开),直达滑膜囊,将滑膜瘤用光刀于基部切除,如滑膜未受损害,而滑膜瘤易切割者尽量保留滑膜囊。处理残基极其重要,由于滑膜瘤术后约有10%的病例复发。术中若可能为滑膜肉瘤应立即行冰冻快速切片,待确诊后,改变手术方式做必要的超面积切除术。包括可能性的肢体切除术。手术中用光刀切割可减少出血及肿瘤复发。

  滑膜瘤手术关键在于将瘤体完整切除,减少复发。滑膜囊用10~20W功率激光照射,结束手术时将手术创面清洗干净。放入5~10mg氟美松液,按组织层次逐层缝合、包扎,10天后拆线。

  (三)术后处理

  术后给予抗菌治疗一周。保持手术切口干燥清洁,对有渗出、浸湿伤口敷料者应及时更换纱布。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:50:58 | 显示全部楼层

三十、手部海棉状血管瘤

  (一)概述

  发生于手部的海棉状血管瘤多属先天性。肿瘤可生长于皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、神经及骨骼内。肿瘤体为柔软团块突出体表,较小者直径1~2cm,大者可波及全手或上肢。肿瘤边界不清,浅者表面呈紫蓝色。有的抬高上肢或压迫肿瘤后体积可缩小。临床表现多无疼痛。肿瘤压迫神经、骨膜时可产生疼痛,过大的肿瘤对功能有妨碍。

  手部摄片时可见点状钙化阴影,为静脉石。肿瘤侵及骨质时骨骼有虫蛀状透盲区及骨膜反应。

  (二)Nd:YAg laser激光手术

  手部海棉状血管瘤体积较大或对深层组织影响者,以往手术难以切除。由于手部的特殊结构,较大的血管瘤手术有一定的难度,因而应视肿瘤的体积及部位而采取相应措施。

  (1)体积<4cm的海棉状血管瘤按一般激光手术准备。常用V切开包。

  (2)体积>4cm直径,已波及全手及上肢者按大手术准备、术中应做好输液准备。激光虽有止血的特殊功能。但特大体积的血管瘤激光手术时有血液损失。

  (3)手术麻醉采用血管瘤体注射麻醉(1%利多卡因+1:1000肾上腺素5~6滴)。全手部及上肢血管瘤采用臂丛神经阻滞麻醉。

  (4)光刀按常规准备,不上手术刀柄。

  (5)手术步骤手术应根据血管瘤体积及影响组织深度而决定激光刀的手术方法。较浅血管瘤,光刀与皮肤垂直输出激光(常用功率40W)每次进入肿瘤内输出激光时间3~5秒,或大功率激光(60W)快速进出肿瘤,创面出血较多者,停止手术,用无菌纱布压迫3~5分钟,出血即止。手术中尽可能排出激光作用后的肿瘤内血液。

  较深血管瘤,如手指血管瘤已扩大到任何一指者,光刀切割时必须与手指固有动、静脉平行,并间隔0.1~0.2cm,应边切边进光刀不可在深部组织中停留。手指血管瘤已涉及到掌部或在手指根部者,光刀切割时忌行圆周率式手术,否则在光刀切割部位易造成远端坏死,造成不可逆转的恶果。

  如血管瘤已侵及骨骼,可根据X光表现所见,光刀可直接经皮肤进入骨骼内输出激光将血管瘤切割,功率及时间比率视肿瘤而定。采用多点插入法或单口内切法进行切割,光刀进入皮内后进行多方位输出激光切割,不要退出切口外。此种手术方法进行较大血管瘤切割时损失血液较少。

  术毕,尽可能地将肿瘤内血液排尽,血管瘤的交通供血量极为丰富,只要失血对生命体征无伤害的不论肿瘤体积大小,结束手术时尽可能的把肿瘤内血液排出,皮肤用75%乙醇纱布覆盖,加压包扎。包扎加压适中,不可过大,以免引起压迫性缺血坏死。

  (三)术后处理

  手术时间长,海棉状血管瘤体积较大者,术后给予抗菌消炎治疗7~10天,同时给予多种维生素类制剂。口服或静脉,肌注给药均可。用药剂量及方法按手术要求考虑。

  术后三月检查包扎伤口敷料,无渗出液时解除纱布。

  术后由于激光作用,海棉状血管瘤产生无菌性炎症反应,局部会稍变硬。待反应、增生、修复期过后,逐渐康复,一般反应周期约7天,修复期中对手部功能无影响。浅在紫蓝色血管瘤激光术后2周,紫蓝色消失,转为正常组织颜色。激光手术的主要优点在于较大肿瘤可一次或分次手术,而且术后不形成疤痕,皮肤不留任何痕迹。手术后病人反应轻,除特大血管瘤需做好手术中丢失血液的补充外,一般情况下很安全。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:51:44 | 显示全部楼层

三十一、脓性肉芽肿

  (一)概述

  脓性肉芽肿主要由外伤或感染引起,又名毛细血管扩张性肉芽肿。主要生长于手掌及手指的掌侧甲床部位。似球样或蘑菇样肉芽团块,直径多在1.0cm左右。呈有蒂或无蒂形。基部陷入皮肤内,基部周围的皮肤呈环状的游离缘。肿物呈鲜红色,被有脓性分泌物,质脆,轻触极易出血。肉芽肿的分泌物培养,最常见到金黄色葡萄球菌。疼痛不很明显。

  (二)激光手术

  脓性肉芽肿用CO2laser或Nd:YAG laser治疗均可,手术疗效明显。CO2激光使用功率15~20W.Nd:YAG laser功率20W。

  麻醉:术前用1%~2%利多卡因液行患指两侧根部注射麻醉。

  患者感觉手指麻木或无知觉时,用75%乙醇消毒患指及脓性肉芽肿组织,激光刀于肉芽组织基底部切割。术中出光要连续,由于脓性肉芽肿有很多扩张的毛细血管、手术中稍不留意,出血较多,此时用CO2laser再切割很困难。究其原因为血液中的血红蛋白能很快地吸收CO2激光,渗出血液形成屏障,使激光(CO2)不易穿过血液去切割组织。Nd:YAG激光与CO2激光光波长不同,前者能穿过血液把血管封闭,因而切割时无此顾虑。因而使用CO2激光时连续输出激光很重要。

  (三)术后处理

  光刀于肉芽组织基底部切割完毕,将残基做浅层汽化或炭化1mm,确保无残存肉芽组织后,创面用四环素或红霉素软膏保护,无菌纱布包扎。

  术后创面清洁干燥可解除包扎,给予常用抗炎药及多种维生素治疗1周。术后手术灶用30w He-Ne激光照射,可减少或不用抗生素。1日1次,一次15~20分钟,7~10天一疗程。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:52:36 | 显示全部楼层

三十二、手部表皮样囊肿

  (一)概述

  在临床上以往将手部表皮样囊肿看成是由胚胎细胞错构而成,由外伤将上皮组织种入深层致成的观点被多数人接受。因而手部表皮样囊肿称之为植入囊肿、包涵囊肿、珍珠瘤等。

  囊肿的表现为圆形或呈椭圆形,在受到周围组织压迫而产生变形。囊壁色白而具光泽,其内容为白色颗粒状油质状物,内含大量胆固醇以及少量脂肪。

  手部表皮样囊肿多发生于手掌或手指的掌侧、外伤及手术切口的瘢痕旁。囊肿发展缓慢,可有轻度胀痛,触之有波动感,与周围组织不粘连。位于手指末节者,囊肿有时生长于骨内,拍摄X线片可见骨有边缘锐利的圆形透视亮区。一旦确诊为手部表皮样囊肿,即可手术摘除。临床上也有多发性表皮样囊肿,作者偶遇一例右手术多发性表皮样囊肿,经微孔激光治愈。

  (二)激光手术

  手部表皮样囊肿激光治疗比较满意。且无复发,局部损伤很轻微,现介绍一种微孔治疗法。

  手术用CO2激光或Nd:YAG激光均可。前者功率20W,后者功率30~40W。

  切除前行局部注射麻醉,指端手术者行指根注射麻醉。

  局部消毒后用激光于囊肿顶部打一2mm小孔,直达囊肿。CO2激光必须聚焦,打孔时不能移动手,以免切口过大,Nd:YAG激光光刀头用75%乙醇消毒后垂直于囊肿插入,切至全层组织,用蚊式钳(弯或直均可),沿孔口进入其内轻扩。并用钳尖夹持囊壁,如破裂者,先排出囊内物,钳夹整个囊壁将其夹出口外。有残留者,复进入切口内取出。手术切口在彻底取出囊壁后,用无菌纱布包扎,防水污染。

  (三)术后处理

  术后,无感染者,无须药物治疗,如局部术后有发热及跳痛等症,可能为手术感染,应加强术后的抗菌治疗。在术后检查微切口无堵塞,注意防水保护,2周即能彻底治愈。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:53:38 | 显示全部楼层

三十三、胸壁软组织肿瘤

  (一)概述

  1.临床分型 常见胸壁肿瘤以血管瘤居多,其次为纤维瘤、纤维肉瘤、神经鞘瘤。

  (1)纤维瘤及纤维肉瘤 发源于筋膜或者骨膜的纤维结缔组织,肿瘤离体表深浅不一。肿瘤以圆形或椭圆形居多,质地比较硬。在细胞结构上纤维瘤多属良性,但以往外科手术切除后极易复发,可能与手术剥离不彻底有关。由于局部解剖胸壁软组织较薄弱,不易彻底分离,行大范围切除时损伤比较重;其次行肿瘤分离时细胞脱落种植引起复发,并且会出现恶性转变。

  纤维肉瘤具有生长较快的特点,同时伴有胸痛有肿瘤表面皮肤温度较高等表现;而且可发生血行转移,区域性淋巴结转移的偶见。此类肿瘤用放射治疗及化学药物治疗不起作用,由于手术切除纤维肉瘤后局部极易复发,因而手术切除范围要彻底。

  (2)海棉状血管瘤 主要为成团的相互沟通的血管构成。体检时用手掌压迫瘤体时瘤体会缩小,解除压迫后肿瘤又胀大。肿瘤质软,且瘤边界多不规则并欠清晰,常延及肋间组织并突向胸内,因而手术前可行肿瘤内注射造影剂,快速摄片,以了解肿瘤侵及肋间以内组织的程度,作好治疗准备。

  (3)神经鞘瘤 神经纤维瘤及神经纤维肉瘤以来源于肋间神经为主,也可见于胸壁其他的神经。神经鞘瘤和神经纤维瘤属于良性,单发或者多发,沿神经走行的方向分布。较表浅的肿瘤可见局部皮肤有少量色素沉着。单发或为数不多者可用手术切除;分布广、体积小而且数目很多的多发性神经纤维瘤病不主张切除术。但可用Nd:YAg laser经皮插入行皮下切除术。神经纤维肉瘤为防止复发,光刀切除要彻底。

  2.治疗 胸壁软组织肿瘤的治疗可用CO2laser及Nd:YAG激光切除。其中以海棉状血管瘤钢刀切除极其困难,而用Nd:YAG1.06μm laser可容易地治疗,并且速度快、出血少、损伤轻可密闭式手术深度治疗。可重复性治疗。

  (二)激光术前准备

  视病人肿瘤性质及大小按要求准备手术用敷料,整个手术严格无菌操作。激光刀于术前一天检查输出功率等,Nd:YAG光刀准备手术刀柄(自制),同时检查传送激光光纤有无断裂,发现折断光纤应及时更换。患者应常规检查心肺、肝肾等功能,以减少手术并发症的危险。术前给予镇静剂,尤以较大肿瘤手术时。

  麻醉:胸壁软组织肿瘤大都采用局部注射麻醉,但纤维肉瘤、纤维神经肉瘤应用硬膜外麻醉。采用注射麻醉时,由于纤维肉瘤具有恶性、极易将细胞于注射麻药的过程中形成种植。胸壁血管瘤行局部麻醉,可于注射用麻药中加入1:1000肾上腺素数滴。

  (三)激光手术

  患者手术时体位应视肿瘤的性质及部位而定;前胸壁肿瘤取仰卧位,后背肿瘤取俯卧位。左右侧位等。按外科手术区域消毒,并严格铺敷。CO2laser关节臂上无菌护套,Nd:YAG光纤消毒50cm,终端上专用刀柄。

  (1)海棉状血管瘤的激光治疗   选用Nd:YAG激光,功率60~80W。手术切口选择血管瘤最突出的部位,输出激光切入全层皮肤,并直达肿瘤体内,先垂直进行连续出光切割,光刀不退出切口。切割时可多方位进行,以一小切口切割时不必扩大。可对肿瘤进行多切口,这样损伤组织轻微。海棉状血管瘤血供极丰富。术后修复愈合良好。据多例手术手观察。到目前为止是治疗各种血管瘤的最佳方法之一。根据肿瘤体积以及血管瘤有否侵及肋间及近胸膜内,掌握好光刀进入的深度,手术还可在X光监视下进行。X光直视下进行血管瘤手术仅用于已侵及胸壁内。胸膜受侵应开胸下直视手术,可进行术后闭式引流,按开胸手术程序进行。较大肿瘤必须采取多微切口手术。由于光刀一旦进入,应高功率出光,行密闭式激光切除术,这种方法的优点是血液损失少,皮肤仅有18号针眼大切口,术后留下疤痕轻微。手术中间隔2分钟,向切口外排出经激光作用的血液。渗血切口稍加压迫,出血即止。治疗完毕,无菌纱布覆盖伤口,加压包扎。

  (2)神经鞘瘤等治疗    手术用CO2激光(功率25~30W.聚焦)或Nd:YAG激光(功率30~40W)切开皮肤全层,并切开皮下组织。光刀剥离至肿瘤,达肿瘤时应注意保护正常的神经及大血管分支,分离中,光刀功率过高时将功率调小,难分切组织即可。切开肿瘤周围组织并显露肿瘤。肿瘤包膜完整,分界较清者用光刀沿肿瘤包膜完整分离切除;肿瘤分界不清,是纤维肉瘤或神经纤维肉瘤者,用大功率激光于肿瘤外沿1~3mm切除,勿用钢刀切割,来源于肋骨骨膜的纤维肉瘤,用Nd:YAG激光刀沿肋面进行插入切割,肋上软组织不必立即切下,留下作保护用,术后修复时,自然脱落或被纤维化修复,手术切口缝合时须放入引流条;纤维内瘤或神经纤维肉瘤已侵及肋间组织者,行大面积切除较困难,可用石英光刀进行多方位出光插入式治疗,不可切除。此法相对安全有效。肿瘤切割完毕,于切口内放入橡皮引流条,闭合切口,最后缝合皮肤,切口用较厚无菌纱布包扎。

  体积较小,分布较广,数目较多的神经纤维瘤病,行大面积切除较困难,用光刀于每一神经瘤处出光切入神经瘤内,把神经瘤破坏。汽化、炭化组织可经光刀切口排出。此法优点是治疗范围不限、损伤轻,疗效好。创面可无须包扎,保持切口处干燥无感染。

  (四)术后处理

  术后给予抗生素治疗1周,加大维生素C用量,每日6~8克,静滴,同时辅助能量用药。尤以较大海棉状血管瘤激光术后需大量维生素C治疗,有的可不需应用抗生素治疗。术后抗菌消炎及支持治疗应视肿瘤的体积,手术时间及病人体质来进行。纤维肉瘤及神经纤维肉瘤术后要定期随诊,有复发者必须再次手术治疗。手术后疼痛较重者给予常用止痛剂。

  海棉状血管瘤、纤维肉瘤及神经纤维肉瘤术后局部渗出物较多,伤口敷料可能已浸湿。要求手术24小时更换敷料。切口放引流条,引流物较多,敷料更换应及时;引流物少或无引流物流出者,拔出引流条,保持手术切口清洁,直至伤口完全愈合为止。

  较大肿瘤手术后加强营养丰富,容易消化的饮食治疗,多吃水果,保持胃肠功能不变,对手术后机体康复极有利。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:54:34 | 显示全部楼层

三十四、糖尿病人足感染的病理生理及治疗——激光术后

  (一)概述

  糖尿病人的足感染是很严重的问题,临床上糖尿病的发病率高,进行足部的激光手术治疗,不论是表皮或皮下以及肌腱、骨骼上的手术,虽然采取严密而细致的无菌准备及手术,但在术后的相对较长的康复时期内,与非糖尿病人相比足部手术的感染比较高,二者比例为6:1,即糖尿病足部手术后高约6倍,对糖尿病足部手术治疗者,必须于术前中后的各个时间内严密操作观察,认真处理,以防严重后果发生。

  1.足的生理解剖  每天在行走时,糖尿病人双足的机械应力是感染的常见问题。例如,足不仅是支持体重,还必须吸收行走或跑跳时的冲击力,调整不平面,提供杆杠推进力,而且与膝、髋运动时横切旋转力调节有关。双足每天必须经受住巨大的反复压缩、扭转及剪切力。较厚的足底皮肤与足垫真皮内小腔似的脂肪组织有效地缓冲了这些高应力反应的冲击力。正常的特殊解剖区域内可看到正常足底有保护下面的软组织及骨结构而吸收运动时的冲击力。导致运动力量的正常传播的改变或感觉丧失等因素如果发生于糖尿病人的双足,显然增加了局部组织损伤的危险性。

  了解足的解剖是理解足感染发病机理及多变的临床表现的关键。足底分内侧、中央及外侧三个腔隙,每个腔隙的底部由较硬的足底筋膜组成,而顶部由跖及骨间筋膜组成。内侧室与中央室由肌间隔分开,并从跟骨内侧粗隆延伸到第一跖骨头。这些膈膜与源于中央腔隙的软组织第一足趾固有肌分离(即:足趾的外屈肌腱,内侧及外侧足底神经,足底血管弓,第二到第4的固有肌)。外侧室包括第五趾固有肌,并由外侧肌间隔与中央室分隔,从跟骨延伸到第五跖骨头。这三个深在的分隔空间由硬筋膜与骨结构邻接,并与急性感染性水肿有关,可引起室中压力快速升高,导致周围组织缺血坏死。

  在感染中,细菌可以发生于邻近跟骨处或直接经室间隔穿孔从一室扩散到另一室中。然而,由于每个室在内侧到外侧,及背侧足底方向中的硬筋膜分隔、限制、外侧或足背感染传播征象较晚,基于足的解剖,深部间隔足的感染常表现不出足底或足背畸形。因此,病人有轻度足肿,但是必须估计到潜隐性深部间隙的系统中毒的症状。与手部一样,深部足间隙及分隔腔隙可以使细菌从足底部或网状间隙到踝关节及下腿部扩散。

  2.病理生理学   糖尿病患者足感染后给临床处理带来很多麻烦,严重的可导致截肢及截趾。糖尿病人的末梢动脉疾病发展据记载多于50%以上,其早期不仅是动脉硬化的表现,而且容易累及远端及周围小血管。例如,糖尿病者中腘动脉以下区域与对照年龄组相比,大部分经常发生闭塞,而糖尿病患者的跖动脉闭塞达60%以上。周围血管疾病动脉硬化的常见原因与糖尿病有关。糖尿病人的基底膜增厚,血糖越高,软组织缺血越严重。而且高血糖有助于感染的发展及增加组织损伤的敏感性。高血糖的急性期减少了氧的组织利用。经观察发现,由于经山梨醇径路替代了糖解过程的糖源分路,结果,降低线粒体丙酮酸盐利用及降低能源产生,此过程称为高血糖诱发假性低氧血症。

  糖尿病控制不良,说明氧化还原失衡。非糖尿病感染急性高血糖发作持续4小时以上的与细胞内果糖、山梨醇及乳酸有关。而代谢产物升高与神经、骨骼及平滑肌功能影响有关。经山梨醇通路酶键抑制因子证实(醛糖还原酶、山梨醇糖脱氢酶)限制神经、骨骼肌和平滑肌急性期中的机能障碍。糖尿病期氧的利用不良,而糖尿病人易于发生脚上的溃汤,而非糖尿病人则少见。此外,还增加了毛细血管的渗透性,必须考虑到低氧血症的结果,加速动脉粥样硬化的形成,导致动脉粥样硬化的蛋白及脂肪酸进入内皮下的间隙。

  在糖尿病人的治疗中,控制高血糖,促进感染及溃疡愈合中是很重要的。然而,糖尿病人中的组织缺血因素多,不仅是周围血管病常见,而且表明代谢紊乱导致损伤细胞利用氧。糖尿病人的周围神经病变较高,文献记载达55%以上,由于周围神经病的发病率增加,临床表现变化多样。早期以足感觉异常,不愉快,感觉迟钝(或触物感痛)或对触摸高度敏感。有些病人发现这些早期症状发展到完全丧失感觉。神经病变由于发展到远端轴索神经病变或病灶压缩性神经病,最后的结果是降低了足底敏感性,固有肌萎缩,缺乏自主腺及血管舒缩的反应。皮肤麻木限制病人对足受到损伤后的反应能力。由于固有肌萎缩产生肌腱失衡,暴露跖骨头过度损伤,并把足的承重力部分转换到无防护的足面。最严重的是,重复无防护性损伤导致骨骼及韧带失调,而致组织的进一步成炎性反应及断裂。自主功能丧失及自主神经受损而致鳞片般剥落、衰退、皮肤干燥、血管舒缩情况降低及发生水肿,所有这些易致足感染。由于周围神经病的发展起到了糖尿病人努力作出周围神经病变的类型的诊断及治疗,直接防止、限制或逆转糖尿病人的神经病变极重要。

  (二)足感染

  血供受损或感觉丧失,足上的微小损伤都能导致严重的感染。不幸的是,许多病人中缺乏注意足的卫生,感染范围从趾甲缘的局部霉菌感染至严重的肢体坏死,或发展成对生命有威胁性的感染。由于足部缺乏知觉,可以延缓作出早期诊断及有效的治疗。伤口愈合缓慢有许多因素,而糖尿病自身合并有血管病变率较高,使伤口再修复时血供不足而受影响,因此糖尿病人发生足感染时必须估计到有血管疾病的存在。

  完整的皮肤由于穿刺,术中撕裂,擦伤及操作不严格等可能是足感染发生的主要因素。感染源最常发生于趾甲缘或趾蹼间隙。文献报道60%的足感染始于趾蹼间隙,30%起于甲缘,10%由手术及刺伤引起。laser手术后感染,可能是术后康复时间较长,而未注意足的卫生,或伤口敷料长时期未更换被打湿而污染引起足感染。趾蹼间及趾头感染高发率与湿度增加及大量角蛋白或趾甲缘碎屑存留有关。这些环境因素促进细菌过度生长,因此极易感染。糖尿病人的临床表现可从轻度的急性蜂窝组织炎发展到对生命有威胁性的坏死性筋膜炎的足部感染。急性蜂窝组织炎常发生于趾间隙。如果未予治疗,局部细菌沿肌腱扩散,而蚓状肌与每个趾有联系,并能很快导致深部间隙感染,事实上,急性坏死性蜂窝组织炎或坏死性筋膜炎较少,发展严重的可导致截肢或截趾。感染的表现有:高热、不适、恶心、酮症酸中毒。临床上坏死性窝组织炎最常累及足背,深部间隙感染中,足面轮廓消失,皮肤起皱,足背肿胀等。

  深部感染一般仅累及足的中央腔隙。但是由于深部腔隙的解剖,应高度认识到细菌可从中央到内外侧腔隙扩散。骨间筋膜破坏可使细菌从深部腔隙向足背扩散,细菌沿长曲肌腱移行导致腓肠肌感染及下肢区域感染。小血管血栓形成,致进行性的组织缺血、坏死。进行性的炎症反应,组织积水导致深部腔隙压力升高,继而脚的固有肌缺血坏死。足底有大疱性损害,说明病程较晚,预示着足底血管丧失开放能力,表明足底有大量组织坏死及坏疽。

  有气体形成者多为梭状芽胞杆菌感染,染色为革兰氏阴性菌。有的可能在行走时气体被挤入组织内。此种情况下,快速进行渗出物或感染组织的革兰氏染色很重要。以区分梭状芽胞杆菌及其它致病性细菌,供选择较为适宜的抗生素治疗。梭状芽胞杆菌感染尽管不常见,一旦感染后机体中毒症状重,病情发展快。

  糖尿病人足感染应与痛风及神经原性关节病相区别。痛风性关节炎常引起大拇趾的跖趾关节周围的炎症,但无中毒症状,用秋水仙素及别嘌醇等药后症状明显好转。而且痛风患者血清尿酸升高,针吸关节可发现尿酸结晶体有助于区分出是痛风决性关节还是急性感染。糖尿病人中神经性关节炎达2.5%,可能与反复受到创伤发展到无知觉有关。这类急性炎症的过程主要受累的是跖趾关节、跖骨、附骨间及趾节间的关节。临床表现有红斑、水肿及关节渗出,而将神经原性关节炎误诊为足感染,尤其是神经原性关节炎并发有足部溃疡时。然而,将有足感染的病人做对照,有神经原性关节炎的病人并无机体中毒症状,而且白细胞计数及红细胞沉降率并不升高。

  此外,糖尿病人更容易发生神经营养不良性足溃疡,即周围神经病变的结果。因而,对于高龄及严重的糖尿病患者手术中除必须严格无菌操作外,术后较长时间的康复和处理不当时,极易继发术后感染。神经性溃疡发病机理的主要因素是运动原性神经病导致爪形趾畸形发生,由于病人跖骨头的爪形趾畸形暴露并增加足底压力。局部受压重复性损伤引起炎症反应及深部组织水肿,受压部位在正常足承重力的另分配下,产生胼胝而反复压迫损伤,足底压力逐步升高。

  足部的慢性溃疡严重的常导致骨髓炎,如果神经营养性溃疡并发深部腔隙的窦道发展,就可发生深部腔隙感染,从溃疡中可压出脓性恶臭味液体。诊断时可借助足部X光平片,CT,MR及放射性核素扫描等方法了解病变的程度,提供药物外的外科手术治疗方法。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 17:55:43 | 显示全部楼层
  (三)治疗

  糖尿病人术后足感染的因素很多,在继发感染以后,不论采取何方法对病人进行积极而有效的处理,是挽救病人生命,保全肢(趾)体的重要保证。

  首先,必须控制局部感染,对伤口及坏死的组织进行清创,给伤口愈合创造良好的环境。抗生素应用及减轻足底承重力是糖尿病人治疗伤口感染的关键。因此,患足轻度抬高,绝对卧床休息,减少或避免患足运动,应用广谱抗生素。清创的目的是将坏死组织清除以减少细菌菌落。进行过细致处理过伤口的病人,卫生改善后,感染的治愈率明显增加。糖尿病人足感染者并非都要求住院治疗,实际上,有很多糖尿病人继发的足伤口感染在门诊抗生素治疗约2周,加上伤口感染的细致处理能有效地缓解局部蜂窝组织炎的发展。

  选择抗生素治疗时必须注意几个因素:首先,病人所在的环境及微生物种群影响(即家、病房、农场、职业)及开始损伤的性质(即穿刺,动物咬伤,神经营养性溃疡);其次,糖尿病人的足感染常是多种微生物性。最后,引起感染的微生物的正确诊断,如标本培养。根据伤口及革兰染色结果开始应用抗生素治疗,或以可能性的细菌感染如革兰阳性球菌属,肠需氧性革兰阴性棒状杆菌及厌氧菌用药。革兰阳性菌初为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌常见埃希肠杆菌属、克雷白杆菌属、产气肠菌、变形杆菌、绿色杆菌。厌氧菌包括梭状芽胞杆菌。治疗选用先锋霉素、fluorinated quinolones,ciprofloxin及口服林可霉素,对糖尿病感染有效。住院病人的治疗应以多种药物应用为佳,经静脉滴注。感染的病期用氯林可霉素,或铁卡霉素/棒酸联合应用。单药用头孢甲氧霉素,或ceftizoxine有效。经治疗后疗效不显著者加用氨基糖甙类药物。使用氨基糖甙类药物时,要严密监测肾功能。

  如果糖尿病人有弥漫性蜂窝组织炎,而深部腔隙无脓肿,休息患肢并及时应用抗生素治疗很快奏效。术后伤口感染,发生深部脓肿者必须重新开放伤口及进行深部感染性腔隙切开引流,减轻中毒症状和毒素吸收。对有深部腔隙脓肿、关节腔感染、广泛组织坏死、脓液外流,进行必要的外科清创。如无并发性骨髓炎者以10~14天的治疗为宜。伤口未转清洁及周围蜂窝组织炎的体征未消失前,不能停止抗生素的使用。伴发有骨髓炎者,一般治疗要4~6周的抗生素治疗。

  伤口处理:清创的主要目的是提供组织愈合的环境,常用盐水或等渗肥皂水仔细创伤口。进行周期性清创时,用含抗生素油膏敷料或敷料闭合,促进肉芽组织生长及伤口愈合。伤口过多渗出时,更换敷料次数多些。对无肢体及无生命威胁的感染,常需门诊清创治疗伤口,为使伤口愈合, 必须清除所有的坏死组织,受累破坏的骨组织也必须清除。多数情况下,由于水肿而血液供给减少,要断定局部组织的存活力很困难。因此,要求经常性地改变伤口的清创方法以避免牺牲好的组织。

  下肢感染严重者必须控制脓毒血症,在术后的感染中,最严重的是脓毒血症。同时还要治疗相关的疾病,如心力衰竭(充血性),及周围末梢神经病。

  根据足的正常解剖选择切口,以引流脓液,切忌避免用针穿刺。例如:骨间隙脓肿,常见于大拇趾间关节,沿血管走向做纵切口引流,必须避免横向切口。蹼间隙感染引流,应在蹼间足底区做棱形开窗,背侧感染者应在蹼间隙背侧面做第二棱形开窗,避免在趾间做切口,因为这类切口愈合缓慢。

  足跟部手术后发生的感染,主要常见于跟垫感染,跟垫脓肿的引流切口,选择在足跟的内、外侧面,避免承重区域内疤痕形成。进行内侧及中央腔隙深部足底脓肿引流时,在足前段的趾缘做内侧切开。外侧腔隙常以跖外侧缘做切口引流。采用侧缘位置切口,对无周围神经损伤的糖尿病患者可避免产生疼痛,伤口愈合快,而常规下,内、外侧切口应用较多,产生疼痛性的疤痕较少。足背脓肿应选择与足背静脉弓平行或与趾神经及血管的远端切开引流。

  总之,糖尿病人足感染的原因很多,足部手术治疗者不但要考虑到术前及术中的无菌问题,而且还应在术后的康复中注意伤口的护理及治疗。一旦发生伤口感染,必须采取严密的措施。糖尿病自身可并发多系统病症,如周围血管疾病、周围神经病变等,有些患者可在无知觉的受感染而加重病情。必须对糖尿病进行整体分析和处理。其治疗原则主要有以下几点:

  (1)必须严格控制高血糖血糖增高是伤口感染,多发性周围神经炎及血管病变的主要因素,血糖得到控制是伤口愈合的因素之一。

  (2)应用广谱抗生素 术后伤口感染是多菌种合并,因而应选用抗菌谱广或联合用药治疗。

  (3)伤口的处理 改变伤口的环境,促进伤口早愈合,恢复其中足的卫生护理及患足休息等。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 18:01:54 | 显示全部楼层

三十五、身体的伤口愈合

  (一)概述

  伤口是身体中组织的功能及完整性分裂,而伤口愈合是一个修复的复杂过程。伤口愈合的产生必须有多种因素,如果这些因素不良,愈合将被延迟或者损害愈合,本文就伤口愈合的正常过程处理,包括受影响的因素及阻止过程进行研究。

  1.愈合类型(Types of healing)   伤口愈合分三类:一期愈合,二期愈合及三期愈合。一期愈合的概念是伤口边缘接近关闭而没有空腔或伤口内不留死腔。例如外科切口无组织缺损、清洁的撕裂伤;二期愈合的概念是伤口开放,见于组织遭破坏或者组织丢失;三期愈合是被延迟的初期闭合,例如某些伤口,特别见于无组织丢失而感染的伤口,在治疗感染时而开放伤口及后期以外科闭合的伤口。

  2.愈合的阶段(Phases of healing)  伤口愈合的三种类型中发生三个主要的阶段包括:①机体对伤口的反应及调整愈合活动过程的炎性阶段;②机体所在环境及产生组织再生的增生阶段;③修复为变硬及形成疤痕组织的变异阶段。

  虽然愈合的三个阶段相互交错,但都是连续发生的,下面将分别讨论。

  (1)炎性阶段  伤口愈合的炎性反应阶段,其体征是局部温度增加、发红、肿胀,这个阶段的功能是清除死亡的细菌及细胞,促进愈合过程。这种最初的反应开始了一连串的相互作用,反应刺激身体的触发中心。

  手术区域对微循环的损伤引起血管收缩,周围组织的氧合受到抑制。血管收缩持续5~10分钟,血液内的血小板及纤维蛋白沉淀形成局部血凝块而止血。其结果缺氧及组织酸中毒,激发炎性过程。

  血管收缩的初期,白细胞、红细胞及血小板使血管壁皱缩。血小板释放局部作用的生长因子,刺激组织再生。炎性反应产生了理化改变,增加了血管的渗透性。损伤的组织释放缓激态及组织胺引起血管舒张。正常的血管腔内的液体、蛋白及酶经血管壁漏入细胞外间隙引起水肿、发红。白细胞移行到受伤区以增强伤口对感染的抵抗能力。两类白细胞,即多形核粒性白细胞及单核粒性白细胞开始进入伤口内。多形核粒性白细胞开始消化伤口中的细菌,消化细菌后的多形核白细胞寿命很短,2~3天后成为伤口中的部分渗出物。单核粒性白细胞寿命较长,并与多形核粒性白细胞进入伤口发挥功能。提高巨噬细胞清除伤口内异物功能并释放蛋白刺激成纤维细胞的形成。这类蛋白与血小板生长因子一起,促进局部小静脉内皮细胞的生长,并形成新生的血管。

  上皮形成:上皮的形成主要是经过伤口上皮细胞移行,保护脱水及防止感染。上皮细胞经有丝分裂增生并开始从伤口缘向伤口的中心移行。受损伤以后的12小时内,伤口损失的皮肤就开始上皮形成。24小时后缝合的伤口具有牢固的防渗功能。深部伤口在上皮覆盖移行前要求有胶原蛋白形成及肉芽组织形成。上皮细胞以自身的分类向前移动,直至像一纸张似的上皮覆盖着伤口。毛囊上皮同样,如果伤口中心有滤泡出现,上皮围绕滤泡再生长并形成粉红色上皮细胞岛,上皮组织岛又相互移行,与其它上皮组织相接合后停止有丝分裂。当伤口被上皮覆盖后可防止液体再丢失及细菌入侵,新生而完整的上皮有良好的保护功能。

  健康组织中的上皮生长快速,慢性伤口,如压迫性溃疡。已发现有推迟成纤维细胞及上皮细胞生长。创伤后3天,健康组织生长率为80%,研究发现,从压缩性溃疡上取活检时,14天后上皮生长率低于70%。文献报道的研究发现,湿润的环境影响到上皮增生。伤口的痂形成增加了上皮形成的必要时间。上皮移行的最佳环境是湿度,及保护有坏死组织的伤口开放。上皮组织用于防止细菌入侵入及液体丢失时,对再损伤的保护性很差,而且非常脆弱,特别容易被擦掉。

  (2)增生阶段 增生阶段也叫做增生期,约在创伤后48小时开始。这期以成纤维细胞的活动为特征。巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。伤后的5~6天,应用Vitamin C时,成纤维细胞开始合成胶原蛋白支持新生组织基质。2~3周产生快速胶原蛋白合成。

  胶原蛋白的合成需要两种氨基酸的氧化,即脯氨酸和赖氨酸,对胶原蛋白基质强度有重要作用,缺乏Vitamin C时无这种反应。伤口在愈合中无这类维生素时其结果是支持基质的结合力变得很弱,张力强度不够,因而伤口发生裂开的危险性很大。

  最佳环境中是胶原蛋白纤维以交叉连接结合在一起。胶原蛋白继续溶解分子增生,胶原蛋白酶分解胶原蛋白,而成纤维细胞合成。这种连锁反应的过程改变更增加有机组织形成,纤维变得更牢固,基质更坚固。胶原蛋白产生及胶原蛋白分解之间必须保持平衡,以避免过度增生或不适当的生成,从而分别造成肥大及形成萎缩性疤痕。伤口第1周是胶原蛋白合成的高峰,这时经过胶原蛋白纤维的再塑形,伤口增加了张力强度,此时,胶原蛋白的长成不再增加。

  胶原蛋白合成不仅依赖于充足的Vitamin C,而且需要的还有氧和铁。胶原蛋白分子交叉连锁反应中氧的需求提示人们把氧输到伤口内,采用了多种方法。而其中可靠的方法之一是进行这种治疗时把病人放入到高压仓内,增中仓内压力,吸入100%的纯氧。血红蛋白氧完全饱和,因而增加了血中氧的溶解量。高压氧仓中 溶解氧压力的增加比血红蛋白携带更适宜组织的需要。认识到在伤口愈合过程中氧的需要,就可以用高压氧进行治疗并改变效果。用于表皮伤口治疗后多有明显的疗效,深部组织在愈合中要求内部有充足的血液供应,供血量多者,深部伤愈合快。

  伤口中氧充足时就可以不采用扩血管药物进行治疗。然而,局部应用扩血管药不影响伤口的愈合。低氧组织区中的血管受组织酸中毒及缺血而产生大量扩张。全身性应用扩血管药物实际上可以降低伤口内的血液量,在扩张其它血管的同时分流了伤口内的血液。

  肉芽组织生成(Granulation):愈合的第三期要求比第一期愈合时合成更多的组织,与营养需求有关。伤口二期愈合,如压缩性溃疡要求有滋养新生组织的血管床结构,这个过程叫做血管生成。巨噬细胞,由单核粒细胞产生的细胞与多形核粒细胞最初进入伤口从存在的血管中激活毛细血管床的生成。这些毛细血管芽生长,并与其他的毛细血管床结合形成丰富的毯状毛细血管,即称为肉芽组织。伤口中出现的肉芽组织是鲜红色的,上皮细胞必须在这些血管床上生长。当增生期结束时,这些血管床开始退缩。

  挛缩(Contraction):挛缩是大的伤口内组织丢失的过程。而且正常组织内迁移减少。从成纤维细胞转变的肌纤维细胞,具有平滑肌细胞及成纤维细胞两种的特性。其表现为形成粘结(由于有肌动球蛋白)并挛缩,肌纤维中发现有收缩性的蛋白。

  挛缩的开始于第5天。在肉芽发生与上皮形成的结合中,可以能够彻底封闭伤口。如果组织损失太大,收缩(挛缩)关闭缺损,伤口呈慢性开放或单独由上皮组织覆盖。这样修复后发生挛缩的伤口,需要外科手术处理,以减轻挛缩、缺损。

  (3)变异阶段   变异阶段又叫再塑型期,伤后约21天开始。在这期中,成纤维细胞数减少,而胶原蛋白继续粘着,改变了模型,形成疤痕,表现成熟体征明显,疤痕变成猩红色约4个月,然后逐渐退去红色,最后变成银白色。

  再塑期前,产生大量的胶原蛋白,并不断增加纤维强度直至充分稳固。在这点上,疤痕继续通过增加胶原蛋白分子之间的交叉来再塑型而增大强度。成纤维细胞迁移并与绷紧的条纹平行重新组合。当伤口内液体丢失时,不断压缩胶原蛋白并粘着绷紧,因而使伤口更牢固。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 18:02:25 | 显示全部楼层
  (二)伤口愈合的影响因素(factors influencing the healing of wound)

  伤口愈合在生理情况下是很复杂的,同时受多种内外因素影响,它包括有感染,类固醇治疗,营养不良,伴发的内科疾病如糖尿病,及使局部血液供应减少的因素。在不同条件下,伤口愈合可能很差或愈合的时间大大加快。

  1.感染

  (1)污染性伤口  在细菌存在,但不足以引起感染。必须清创伤口,并做延迟闭合。

  (2)创伤性伤口  被认为是污染性伤口。宿主对污染的反应及细菌生长量决定着干扰伤口愈合的程度。经大量组织培养发现,如果细菌量大于105个时伤口难以愈合。创伤中局部因素决定着细菌污染物对宿主的作用,如坏死的组织,局部血液减少,血肿及死腔。

  全身性因素有贫血及其他的感染性疾病。

  全身性因素如休克、低血容量、低温很易于感染,因为局部血供减少限制氧及白细胞到达伤口。伤口中的白细胞需要充足的氧以杀灭摄入的细菌。缺氧时,有感染的生物体经氧化机制消灭很常见,无氧、低氧条件下,感染不易控制。

  2.类固醇治疗(Steroid therapy):类固醇抑制伤口愈合,创伤初期使用类固醇时,炎症性反应受到抑制。肉芽组织及成纤维细胞、毛细血管增生都迟缘。因此,建议在创伤后4~5天内杜绝使用类固醇药物以保证炎症性反应的过程良好地进行。

  全身或表面应用Vitamin A,发现有对抗局部类固醇抗炎效果的作用。然而无加速超过正常速度的伤口愈合。

  3.营养不良(Malnutrition):营养不良对伤口愈合的影响已得到证实。营养不良,病理状态产生缺乏或过度影响伤口愈合不良。手术后,无并发症病人必须保持并增加热量需要量。这就能保证组织代射中氨基酸的摄入使用。

  为促进成纤维细胞、成骨细胞的生长,其赖氨酸、脯氨酸氢化必须有Vitamin C。研究表明在个别缺乏Vitamin C的伤口内发生张力强度降低并导致延迟愈合。创伤后每天Vitamin C的平均需要量,最低要摄入100~300mg。

  文献报道Vitamin B1在伤口愈合中引起细胞再生能力下降,要求迁移及再生能量减少。

  组织代射期,其它营养物的代射中微量元素起着重要的作用。在伤口愈合中很需要镁,而镁在蛋白合成中连续起到核蛋白核体RNA信使的传递作用。

  慢性损伤中,增加并反复强调激素治疗的,易引起锌缺失。伤口愈合中锌的作用未完全明确,据了解有干扰炎性细胞的反应性。缺锌时,胶原蛋白的合成及上皮生长受到阻止。锌不足的患者在伤口愈合中可以增加锌的摄入,但是不缺锌的患者无须补充,因为锌正常的患者在伤口的愈合中补充锌时无明显作用。

  局部营养不良受全身营养不良影响。如患贫血者可导致血容量下降,组织发生低氧,动脉血氧分压下降进一步加重血管收缩反应。吸烟患者进一步减少伤口氧的利用,就其原因是,香烟中的一氧化碳(CO)的亲和力比氧(O2)对血红蛋白分子的亲和力大。脂肪组织血供不良。因此,肥胖患者伤口内氧(O2)受阻碍。这就是为什么肥胖患者的伤口裂开率比较高的原因。

  4.敷料(Dressing):伤口需要应用不同的敷料,在选择敷料前必须仔细地考虑到应用敷料的目的。伤口放敷料的作用有:①防止污染;②防止创伤;③压迫止血及肿胀保护;④药物应用;⑤吸出引流液及清除坏死组织。外科手术的切口都要求用纱布保护伤口,防止环境污染。这种类型的伤口在6小时后就有纤维蛋白封闭,因此6小时以后可以不用敷料。伤口缝合后5~7天内,沿切口线脊形成炎性细胞及成纤维细胞聚积时表明愈合即开始。如果伤口无过大张力,可以拆除缝线及无菌胶带(用laser切开皮肤的切口,需延长约2~4天才能拆除缝线及无菌胶带)。

  开放性伤口不仅要求应用敷料保护,而且也是为了维持并促进伤口生理性的完整愈合,如伤口结痂或焦痂形成,很自然地为二期愈合提供了保护。二期愈合的清洁伤口,在愈合中建议第一层使用细眼纱布,细眼纱布被认为肉芽组织不会长入纱布的间隙内。因此,在拆除敷料时不损伤肉芽组织。细眼纱布应完全展开放入伤口内,这样可接触到已开放伤口的整个表面,包括所有的裂缝。如果伤口切面早闭合产生死腔,容易形成脓(血)肿。必须保持切口开放,并需要大量的敷料,可在细眼纱布上放入数层粗纱布。这样既可吸收引流,又可防止伤口再受创伤。特殊情况下如伤口大,闭合困难,可用另外的纱布松松地做敷料垫做或用腹部敷料垫覆盖,用胶布或绷带卷固定以确保安全。

  需要清创的伤口,伤口表面使用比细眼纱布稍粗的敷料。因为在换药时粗眼纱布可供坏死组织吸附在敷料上得到清除。伤口内有坏死组织时不能愈合,要清除无活力的组织后伤口才开始产生愈合。最快速的去除坏死组织的方法是外科清创术。如果不适宜外科快速清创的伤口,必须采取长期换药的方法。坏死性伤口引流少的可以采取湿干技术换药清除,这种方法是用无菌生理盐水浸湿更换的纱布并拧干排除多余的液体紧贴于伤口放入。定时更换纱布,以便湿润的纱布被彻底蒸发后坏死组织碎片渗入敷料内,当拆除纱布时,即清创了伤口。

  开放的伤口不应使其完全干燥。脱水损伤了伤口底部的组织。上皮细胞在干痂下移行比湿润的伤面困难,文献报道伤口脱水与水泡形成对伤口的愈合影响有关。因此,覆盖伤口,防止表面脱水,提供构架组织并促进上皮再生。湿纱布下的伤口,表皮在湿润组织上运行与痂下运行相比要快三倍时间。

  这种发现是基于闭合及半渗透性的敷料的形成。由多尿烷组成的半渗透性薄膜供水蒸汽及氧的交换,防止液体丢失及细菌进入。用于二度烧伤时,供体部位及擦伤部位上的这些敷料有减少疼痛,防止暴露神经末梢于空气中。据报道研究发现防止硬痂形成就能减少上皮移行的时间。使用多尿烷敷料时多保留3~5天,可以减少换敷料的时间及降低伤口紊乱。因此,在伤口愈合中应小心使用敷料并避免延长闭合。

  综上所述伤口在愈合过程中,超过正常的时间跨度就不能加快愈合,有些因素如营养不良、感染、创伤及诊断性取组织等可以削弱伤口的愈合时间。有感染合并的伤口愈合过程或按外科医师护理计划常常决定着外科修复伤口时要求进行护理。纠正营养不良状况、控制糖尿病,改善贫血,继而补液使组织保持良好灌注,是有助于伤口发生愈合的最佳状态。

  伤口的特殊护理,在对整体进行处理的同时,做好局部处理,消除影响伤口愈合的内外因素,并努力改善这些因素,创造对伤口有利愈合的最佳环境。

该用户从未签到

 楼主| 发表于 2005-12-17 18:12:55 | 显示全部楼层

三十六、褥疮、病因学及预防

  (一)概述

  皮肤褥疮在康复治疗、护理中是一个普通性的问题。据有关文献报道每年约有6万人死于褥疮合并症。流行病学分析皮肤褥疮一般分为三类:①青年人神经病学患者;②高龄患者;③住院患者。褥疮的确切发病率难以确定,原因是数量变化很大。患者在住院期间有3%~10%的病人发生褥疮。文献报道发病率与发病年龄呈稳定性增加,而住院的高龄患者流行病学可增加到20%~32%。并发现70岁或70岁以上年龄患者,髋关节骨折发生褥疮的为10%。Barton报道一研究组500例危重病人发病率约占45%,患病未入院而在家中治疗发生褥疮的为50%,而住院期间褥疮的发病率为42%。整形外科发病率为15%,有褥疮的病人护理量增加50%。

  在这里复习褥疮的病因学,并探索新的临床预防办法。对防止褥疮发展有积极意义。

  1.命名(Terminology) 褥疮是由于营养血供与机体组织发生血流障碍的末期结果。对于发生组织坏死的正确命名法目前仍有争论。当前互换使用的命名法较多,如压迫性溃疡等,但多以褥疮命名。因为褥疮名称源于拉丁语,意示着长期不活动引起的溃疡。实际上,许多褥疮都发生于长期不变换而受压迫的部位。较正确的使用名称应包括病理学而不仅是特殊体位。褥疮命名反映了对过度受压病理学的认识,而其病理变化是长期的压迫后而引起组织缺血坏死,最后导致组织溃烂。

  2.褥疮病理学(Pressure ulcer etiology) 褥疮(又名压迫性溃疡)可以划分为骨骼隆突与长期硬面之间压迫软组织时,渐渐产生局部性区域内的细胞坏死。褥疮是多种因素相互作用的结果,可分为外源性、原发性、内源性及继发性等类型。外源性因素产生于软组织之上的机械应力,包括压迫、剪切力及磨擦力;内源因素决定于软组织衰竭的敏感性,包括营养不良、贫血、失禁及感染等。在这些病理因素中,多数支持褥疮的主要因素是长期压迫不活动。在1930年,Landis应用力微量注射法测定动脉血流的平均毛细血管压力3.99kPa。这个数值得到认可并作为超出组织损伤的压力界线。Lindan发现,产生静脉闭塞的压力并不导致组织坏死。

  (1)软组织的血液输送(Blood transport to the soft tissue) 理解了褥疮的病因学,对了解血管分布及软组织的血液输送很重要。皮肤的血液供应来自皮下组织、肌肉内。以不同梯级组成供给动脉、毛细血管床及导液静脉的皮肤约4.22kPa,因此,平均毛细血管压约2.66kPa,以稍大的动脉相比,大大低于11.30~13.33kPa的压力。

  对皮肤血供的主要功能是温度调节,皮肤血供过度与代谢需要有关。皮肤内平均血流比最低需求的营养要多许多倍。每100g组织,每分钟血液的流量0.8mL才适宜皮肤对氧的需要。皮肤血流与外部遭受压力的关系发生变化时形成褥疮。Daly采用含放射性同位素氙(133Xe)的盐水注射测量皮肤血流压力的作用,实验对象均为健康人员,及用前臂进行试验。加压前的平均血流量每100g每分钟14.8mL。每个对象应用0.67、1.33、2.0、3.99、8.0、11.97kPa外部压力进行16次试验。低于2.0kPa的压力时皮肤血流下降最明显,3.99~2.0kPa之间,血流维持不变,压力增加到3.99kPa以上时血流再下降。这些结果提示人体皮肤有自动调节血流的机制。并提示有局部血管扩张释放反应,局部降低氧供应,这种自动调节机制作用维持最低血流的需要,以保证皮肤的代谢要求。阐明了为什么大于3.99kPa压力血流比率仍下降,作用因素及病理变化等(参见图3)。

  (2)压迫作用(Effects of pressure) 毛细血管血流受到局部压迫的结果是组织缺血及低血氧(缺氧)。解除压迫血流又进入组织,受压区域变得充血,这种现象叫做反应性充血。原因是局部发红突出,机体向缺血的组织供氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血,就可以恢复已遭受损害的循环。如果组织受压大于4.25kPa的压力作用于毛细血管时间较长,血管就发生萎陷并形成血栓。持续压迫阻塞血流,干扰淋巴循环,组织丧失氧(O2),营养素及代谢受阻。细胞产生有毒的代谢产物导致组织酸中毒,毛细血管的渗透性增加,产生水肿,而最后细胞发生死亡,再修复已成不可能。

  正常机体,通过感觉系统在产生缺血之前检测持续性局部压力。一个人有完整的神经系统对局部压力起代偿作用,并在坐、站、甚至睡觉时常常改变重力。经过反馈机制开始运动神经的活动改变身体位置,并解除骨隆突之上的压力。熟睡期的运动研究表明,健康人每15分钟经常性地改变体位。Exton-Smith及Sherwin调查了自主身体的运动与褥疮的发病率的关系,断定,每晚运动多于20次的人比活动次数少的人产生褥疮的可能性极少。Barbenel et al也认为运动性减少是褥疮发展中的一个重要因素,对40岁以上的患者一夜运动计数测定认为其产生褥疮的危险性高,结果表明,病人入院后第3天晚间,机体的运动次数逐渐减少。逻辑上是不活动或不能运动的病人,不解除压迫就会导致组织产生溃疡。

  褥疮致病的另一个因素是机体组织的压力耐受性。不同的组织对压迫有不同的敏感性,肌肉组织最敏感,而皮肤受压较耐久。文献报道外部压力作用于皮肤2小时后其下面的肌肉会产生缺血改变。相同压力作用于皮肤6小时肌肉完全变性。长期卧床的病人中许多皮肤的损伤是因压迫导致肌肉缺血,组织坏死的结果。


            图3 褥疮的病因学
您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

QQ|小黑屋|手机版|Archiver|好医生论坛  

GMT++8, 2018-1-22 18:25 , Processed in 0.126204 second(s), 16 queries .

Powered by Discuz! X3.2

© 2001-2013 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表